Enfermedad de Gumboro: Diagnóstico histopatológico. Parte III: las lesiones histopatológicas.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.

Fotografías: Bernardo Mejía Arango. Imágenes protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe contar con autorización previa.

 Debido a que el virus de la enfermedad de Gumboro  infecta y destruye los linfocitos B, el principal órgano para el diagnostico es lógicamente la bolsa de Fabricio.  El timo también resulta afectado, principalmente por las cepas de alta virulencia. El virus de la enfermedad de Gumboro suele producir depleción linfoide  en  el timo, el bazo, las glándulas de Harder y las tonsilas cecales.

La primera respuesta inflamatoria de la bolsa de Fabricio ante la infección con virus de Gumboro es la inflamación: hay hiperemia, edema,  respuesta inflamatoria por heterófilos,  necrosis de linfocitos con hiperplasia de células reticulares  Como inflamación que es,  produce aumento de volumen, lo que algunos autores describen como  hipertrofia.

Cuando se examinan bolsas de Fabricio, con frecuencia se encuentran espacios “vacuolares” o vacíos donde han existido los linfocitos que han  muerto y desaparecido por la acción de diferentes agentes que pueden producir a la final a depleción linfoide. Solo  cuando la causa es el virus de la enfermedad de Gumboro, estos espacios coalescen, forman grandes cavidades y hacen parte de un conjunto de lesiones inflamatorias y necróticas.

                                   

                                   

En la fase final,  producto de la necrosis de linfocitos, las áreas medulares o porciones centrales de los folículos linfoides quedan transformadas en cavidades quísticas las cuales contienen material mucoso y/o  purulento (heterófilos como tales o piocitos).

En los demás órganos linfoide implicados, las lesiones se reducen a  necrosis de los linfocitos y por esta causa puede haber depleción linfoide, pero no se visualizan las alteraciones descritas en la bolsa. Es por eso que la bolsa es el órgano referente en el diagnóstico de la  enfermedad infecciosa de la bolsa o enfermedad de Gumboro.

El virus induce necrosis de los linfocitos con la consecuente pérdida en el número de células (depleción linfoide),  como consecuencia hay  una pérdida de masa, la bolsa pierde  volumen, sufre cambios atróficos  acompañados de  aumento del tejido fibroso interfolicular (Fibroplasia); la pérdida de masa del tejido linfoide hace que los bordes de las folias de presenten plegados Estos cambios se detectan 7 días post infección.

Algunos autores indican que el virus muy virulento es el responsable de estos cambios, lo cual no es completamente cierto. Estos cambios los venimos  observando en el Valle del Cauca, desde antes de que se reportara la forma muy virulenta del virus de la enfermedad de Gumboro.

El grado de depleción linfoide (Y el de lesiones atróficas) en la bolsa se califica de  1 a 4 (+, ++, +++, +++). En algunos trabajos se califica de  1 a 7. Ninguno de  estos grados es atribuible al virus de la enfermedad de Gumboro sin el conjunto de lesiones descrito anteriormente. Es por esta una de las razones por las  que nunca he creido en los estudios “imagenológicos” que tanto “bombo” hicieron algunos años atrás, donde se asumía que la sola depleción linfoide en sus diferentes grados, era causada únicamente por el virus de la enfermedad de Gumboro.

Encontrar por histopatología depleción linfoide  y atrofia de la bolsa, no  conduce necesariamente a un diagnóstico de enfermedad de Gumboro.  Muchos agentes etiológicos (Virus dela enfermedad de Marek, virus de la anemia infecciosa aviar entre otros), algunas micotoxinas y aún algunas vacunas por su grado de agresividad, se  reportan como inductores de  depleción linfoide y lesiones atróficas de la bolsa de Fabricio.

Es bien complicado desligar  un cuadro de inmunodepresión causado por las lesiones ocasionadas por el virus de la enfermedad de Gumboro, las lesiones que se observan y los síntomas y lesiones macroscópicas de enfermedades concomitantes  o  que se presentan como consecuencia de la infección con le virus de Gumboro, porque cuando se ve el daño en casos  de campo,  casi que no es posible decir que fue primero: Gumboro o las infecciones que le acompañan. Es probable que el virus de Gumboro abriera la puerta a otros agentes que tiene lógica como inmunodepresor que es, pero pude ser probable que otros agentes existieran y actuaran en las aves afectadas antes que se hiciera presente el virus de Gumboro.

Por esta razón es que el técnico de campo, quien conoce las condiciones de manejo, de administración de vacunas, de presencia de enfermedades infecciosas y tóxicas en el lote, o simplemente de síntomas y lesiones, es quien puede sospechar que lo que le reporta el histopatólogo, cuando  no se observan las lesiones clásicas de enfermedad de Gumboro en la bolsa,  tiene relación con una infección  con virus de campo de la enfermedad. Es decir tiene un caso de Gumboro como tal.

Esto  hace parte de un postulado en el diagnóstico aviar: el laboratorio le suministra resultados, para que el Médico Veterinario de campo construya el diagnóstico; no siempre el laboratorio le da  diagnósticos definitivos. La pregunta  que viene es “Que se debe hacer” para tener claridad diagnóstica cuando el laboratorio   no reporta lesiones  de enfermedad de Gumboro como tal pero reporta depleción linfoide y lesionesa tróficas?

La respuesta es recurrir a las pruebas complementarias: serología,  aislamiento viral  acompañado de pruebas de biología molecular como el PCR y el RFLP, las que le permitirán decir si hay un virus vacunal o de campo  acompañando el cuadro de depleción linfoide y lesiones atróficas. De todas maneras,  queda la posibilidad de que haya otros agentes como los mencionados antes, que puedan estar involucrados en el problema.

COMENTARIOS  ADICIONALES

1. Si se desean evaluar las lesiones en la bolsa de Fabricio (Sobretodo cuand se vacuna contra la enfermedad de Gumboro con biológicos producidos con cepas agresivas, se debe hace un seguimiento histopatológico los días 14, 21, 28, 35 y 42. Se podrían omitir las muestras al día 14 porque en la práctica, no he visto lesiones en la bolsa de Fabricio a la semana 2. No quiere decir esto que el virus no haya infectado la bolsa.
2. No considero conveniente utilizar el término inmunosupresión. La inmunosupresión no es compatible con la vida; algunos  estudiosos de los temas de Gumboro  se refieren a  aves (vivas) que tienen inmunosupresión. EL término inmunosupresión no admite grados de lesión tisular. Puede que suene algo académico, pero considero que el término correcto es inmunodepresión. La inmunosupresión no es compatible con la vida.
3. EL mal uso de las técnicas de biología molecular ha hecho carrera en nuestro medio. Sin querer ofender a nadie  ni herir susceptibilidades, las técnicas de biología molecular  son  técnicas complementarias y existe un desconocimiento relativamente amplio, de cómo funcionan y qué significan.
4. Encontrar un virus de campo en un hisopado de cualquier órgano o en una tarjeta FTA, no necesariamente significa que el animal o el lote de donde se obtuvo, esté padeciendo los efectos de la presencia de este virus.  Tiene que haber habido primero una serie de  “pistas” que lleven primero a diagnósticos preliminares los cuales se pueden confirmar y diferenciar mediante la biología molecular. No debe hacerse al revés, desconociendo que las aves se “defienden” de una infección, el agente está allí, pero no necesariamente ganando la batalla, lo que explicaría resultados  de PCR positivos, en ausencia de lesiones histopatológicas. La fotografía quesigue, corresponde a un caso de esos.