Por: Bernardo Mejía Arango M.V.Z. M.Sc.
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Encefalomielitis viral aviar. Pollo de engorde de 16 días de edad. Izquierda: imagen de corte del cerebelo en la cual se señala la lesión conocida como gliosis focal, ubicada en la capa molecular (Hematoxilina-Eosina 10X). Derecha: ampliacion de la imagen de la izquierda (Hematoxilina-Eosina 40X) |
La Encefalomielitis aviar es una enfermedad cuyo agente etiológico es un picornavirus. El virus causante de los signos clínicos y las lesiones puede tener dos orígenes: vacunal (o virus de pasaje en embrión de pollo) y virus de campo o virus entérico. Las cepas de campo del virus se consideran cepas entéricas, mientras que las cepas adaptadas embrión de pollo (Cepas vacunales) son neurotrópicas.
En este artículo presentaré dos casos: el primero en pollas de levante de 13 semanas de edad, en cuyos órganos tomados de aves las cuales fueron sacrificadas y evaluados macroscópicamente, se hizo el diagnóstico histopatológico, con el antecedente de vacunación contra encefalomielitis viral, una semana antes; la vacuna utilizada era a base de virus vivo atenuado.
El segundo caso en pollos de engorde de 16 días de edad, de los cuales se recibieron órganos o fragmentos de órganos en solución de formaldehido; las muestras venían con una historia de parálisis, observada desde que las aves tenían 6 días de edad.
INFORMACION SOBRE LA ENCEFALOMIELITIS VIRAL AVIAR
Las diferentes cepas del virus pertenecen a un mismo serotipo, no obstante, existen diferencias en el grado de patogenicidad entre las cepas de campo (entéricas) y las cepas adaptadas a embrión de pollo (Vacunales).
La encefalomielitis viral aviar se diagnosticó por primera vez en la década de 1930 en aves de dos semanas de edad. Tuvo mucha importancia en la década de 1960, antes del advenimiento y difusión de las vacunas, las cuales habían comenzado a producirse en la mitad de la década de 1950. La enfermedad se conoce en condiciones naturales en pollos, faisanes, codornices y pavos. Otras especies han sido infectadas experimentalmente.
VIRUS DE CAMPO O VIRUS ENTÉRICO
Las cepas de campo se caracterizan por su enterotropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces.
Después de la infección fecal-oral, las aves eliminan el virus en las heces 14 días después. Entre la transmisión y el desarrollo de la enfermedad pueden transcurrir entre 2 y 5 semanas.
En la patogénesis de la enfermedad, el virus de campo ingresa por el intestino (duodeno) infecta el páncreas, produce una viremia y se distribuye por el organismo del ave.
El virus de campo es escencialmente entérico por lo tanto el virus se distribuye y elimina con las heces, lo cual depende de la edad del ave infectada siendo más prolongado el período de eliminación mientras más joven sea el ave; este periodo puede variar hasta por dos semanas en aves muy jóvenes y por unos cinco días en aves adultas. La infección se puede distribuir en forma horizontal.
La infección en aves jóvenes, en las cuales por la cercanía al nacimiento se asume que el virus causante es vacunal, se caracteriza por ataxia, tremores (Especialmente de la cabeza y cuello) por lo cual la hemos conocido como “tremor epidémico”; otros síntomas en aves jóvenes incluyen somnolencia, incoordinación, se apoyan en los tarsos, decúbito lateral, pedaleo, opistótonos, ceguera.
En aves adultas los síntomas prácticamente se reducen a caída de la postura; es relativamente asintomática.
En reproductoras de engorde infectadas a una edad adulta, no se manifiestan los signos clínicos neurológicos de la enfermedad. Sin embargo, se pueden observar bajas de postura (de hasta un 10% a un 15%) y una reducción en el número de nacimientos (de hasta un 5%). Durante la fase aguda de la infección, la cual puede tomar hasta un mes, el virus de la encefalomielitis aviar se transmite de forma intermitente a través de los huevos. Dicha transmisión vertical ocasiona una disminución en el porcentaje de nacimientos y la presencia de un gran número de pollitos con signos clínicos nerviosos. Dependiendo del tiempo por transcurrido entre la vacunación y la incubación de los huevos procedentes de reproductoras vacunadas, hay transmisión vertical del virus a la progenie, con la presencia de mortalidad embrionaria y pollitos con manifestaciones nerviosas entre la primera y tercera semanas de vida.
En ponedoras comerciales infectadas a edades adultas, se observa una baja considerable en la postura. En gallinas de postura puede reducirse la producción entre un 5 a 10 %, pero la producción se recupera después de dos semanas. Para prevenir de los efectos en reducción de la postura, se vacuna a las pollonas contra encefalomielitis viral.
VIRUS VACUNAL O VIRUS DE PASAJE EN EMBRIÓN DE POLLO
La presentación de la enfermedad por el virus vacunal tiene relación con la vacunación en reproductoras (Y por lo tanto con la vía de transmisión vertical), cuando después de la aplicación de la vacuna, se incuban los huevos que pueden tener el virus vacunal, es decir no hay un suficiente tiempo entre la vacunación y la incubación de los huevos para que los anticuerpos generados en el ave por causa de la vacunación, neutralicen el mismo virus vacunal y los huevos pueda ser incubados sin ningún riesgo. La madre solo debe transmitir anticuerpos a la progenie, no el virus. El desarrollo de una respuesta inmune en reproductoras, alrededor de 4 semanas después de la infección, interrumpe la transmisión vertical del virus a la progenie.
El control de la encefalomielitis aviar radica en la vacunación de ponedoras comerciales y reproductoras tanto de líneas de engorde como de postura antes del inicio del ciclo de producción. Una vacunación adecuada protege a las aves contra las bajas de postura y previene la transmisión vertical del virus a la progenie.
Pero las cepas vacunales excesivamente adaptadas a embrión de pollo tienden a replicarse en el tejido nervioso, pudiendo ocasionar signos clínicos de la enfermedad en algunas aves vacunadas. Por lo tanto, durante la fabricación de vacunas vivas contra la encefalomielitis aviar es fundamental el mantener un equilibrio en el grado de adaptación de las cepas vacunales a embrión de pollo con el fin de preservar características importantes de las cepas de campo, tales como su enterotropismo, infectividad por vía oral y excreción a través de las heces.
Las aves que nacen de huevos procedentes de reproductoras vacunadas, deben ser serológicamente positivos, es decir contener en su circulación, anticuerpos producto de una inmunidad pasiva: heredados de la madre.
La presentación de la enfermedad por causa del virus vacunal explicaría la presentación de la enfermedad en aves jóvenes (Caso en pollo de engorde de 2 semanas que se presenta más adelante). La enfermedad en aves mayores (pollonas de 13 semanas) como el uno de los casos que nos ocupa en este artículo podría ser vacunal, pero igualmente podría ser virus entérico.
Se ha demostrado la transmisión en la incubadora en experimentos en los cuales los pollitos no vacunados pueden infectarse a partir de pollos inoculados durante el periodo de incubación.
Se considera que la infección neonatal puede ocurrir si la vacuna a virus vivo se aplica en un período no mayor entre 13 y 15 días antes de la incubación de los huevos. Hay revisiones que indican que el virus vacunal puede ser eliminado por las reproductoras hasta por cuatro semanas. El organismo de las reproductoras termina neutralizando el virus vacunal, cuando se han generado suficientes anticuerpos; a partir de esta virus neutralización, los huevos pueden ser incubados en forma segura.
Cuando la transmisión es embrionaria, el período de incubación es de 7 días. Cuando es por contacto es de 11 días
La información disponible indica que la infección por causa del virus vacunal, se hace manifiesta en condiciones naturales entre la primera y segunda semana de edad, pero puede presentarse tan temprano como al primer día de edad.
Los pollitos infectados verticalmente excretan el virus en el medio ambiente, lo cual contribuye a la transmisión horizontal del virus a pollitos no infectados (Y potencialmente a otras aves que se encuentran cercanas al galpón o a la granja afectada, cuando no se tiene las suficientes medidas de bioseguridad).
En pollitos infectados verticalmente, los signos clínicos de la encefalomielitis aviar se observan principalmente entre la primera y segunda semana de vida, aunque hay autores que incluyen en este período hasta la tercer semana de vida. Entre los signos clínicos encontramos diarrea, ataxia, parálisis y especialmente los signos neurológicos típicos (tremor epidémico), los cuales se agravan cuando las aves se encuentran en estado de agitación. Los lotes afectados pueden presentar una morbilidad de hasta un 40% a un 60%, alcanzando mortalidades del 25% al 50%. Algunas pocas aves se pueden recuperar completamente de la enfermedad, sin embargo, presentaran retardo en el crecimiento y una reducción en la producción de huevos, cuando son pollitas destinadas al levante de ponedoras.
La inmunidad materna protege de la infección a pollitos: las madres generan anticuerpos que se transmiten a la progenie y cuatro semanas después de la vacunación en las reproductoras, los niveles de anticuerpos neutralizan el virus vacunal, así que los huevos que se incuben, procedentes de madres vacunadas, ya no transmitirán la enfermedad.
Los lotes de pollos afectados pueden tener una morbilidad entre el 15 y el 60% con una mortalidad que varía entre 25 y 60%
DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO DE LA ENCEFALOMIELITIS VIRAL AVIAR
Las lesiones histopatológicas en la encefalomielitis viral pueden estar en el sistema nervioso central y algunas vísceras: proventrículo, páncreas, miocardio:
1. Encefalomielitis no purulenta y ganglionitis en raíces dorsales de la medula espinal.
2. Las lesiones neurales se encuentran tanto en el cerebro como en la medula espinal en las cuales forma infiltrados perivasculares de linfocitos, (los cuales en el cerebelo se reducen al núcleo cerebelaris). El libro de Patología Aviar editado por C. Riddell dice que los infiltrados perivasculares son una lesión menos frecuente y que cuando se observan tienen una distribución amplia en el encéfalo, pero que es frecuente en en tectum optico (Lóbulo óptico). Infiltración perivascular de linfocitos en sistema nervioso central puede presentarse en otras enferemdades aviares.
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Encefalomielitis viral aviar. Pollo de engorde de 16 días de edad. Cortes del cerebro en los cuales se observan infiltrados perivasculares de céluls mononucleares (Linfocitos) Hematoxilina-Eosina 40X |
3. Gliosis focal y difusa: consiste en el aumento de células de microglia, las cuales pueden verse en pequeños focos o agregados que son característicos en la capa molecular del cerebelo. Microgliois focal se puede observar en los estadíos subagudo a crónico se observan en la medula espinal y en el cerebro, especificamente en los nucleos cerebelaris, ovoidalis y rotundus; en estas dos últimas áreas, la lesión es patognomónica. En la capa de células de Purkinje, se forman con frecuencia agregados de céluls de microglia, los cuales se proyectan en forma triangular o "flame like" (En forma de llama), tienen carácter diagnóstico.
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Encefalomielitis viral aviar. Pollas de levante (Postura) de 13 semanas de edad. La imágen de la izquierda muestra infiltrados focales de células de microglia (Gliosis focal), en la capa molecular del cerebelo (Hemtoxilina-Eosina 10X. La imágen de la derecha corresponde a una ampliación (Hematoxilina-Eosina 40X) |
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Encefalomieltitis viral aviar. Izquierda: corte de cerebelo (Hemaotixilina-Eosina 10X) en el cual se observa un ilfiltrado de células de microglia a partir de la capa de células de Purkinje. En la imagen de la derecha, la cual corresponde a una ampliación (40X) de la de la izquierda, se observa la forma triangular ("Flame like") del infiltrado de células de microglia |
4. La cromatolisis central o reacción axonal consiste en el desplazamiento hacia la periferia o desaparición del citoplasma de la neurona, de elementos que se encuentran alrededor del núcleo en posición central: retículo endoplasmico rugoso (Sustancia del Nissl o sustancia tigroide), ribosomas asociados al retículo y polirribosomas libres.La cromatolisis tiene carácter patognomónico en el tallo encefálico, particularmente en neuronas en la medula oblonga. Racción axonal se puede observar en los núcleos istmico, rojo, reticular, rotundus y cerebelaris y en las astas ventrales de la medula espinal, en los casos de encefalomielitis viral aviar.
5. Lesiones menos frecuentes: satelitosis (Neuronas rodeadas por células de oligodendroglia) y neuronofagia (fagocitosis de las neuronas por células de microglia).
6. Hiperplasia de agregados linfoides: en la porción muscular del proventrículo normalmente tiene algunos linfocitos, en la encefalomielitis se observan verdaderos agregados linfoides, considerados igualmente patognomónicos.
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Encefalomielitis viral aviar. Pollo de engorde de 16 días de edad. La imagen de la izquierda corresponde a un corte de proventrículo en el cual se señala un acúmulo de linfocitos en la capa muscular del órgano (Hematoxilina-Eosina 10X). La imagen de la derecha corresponde a una ampliación de la de la izquierda (Hematoxilina-Eosina 40X) |
7. Los agregados linfoides o folículos linfocíticos se pueden observar ocasionalmente en un páncreas normal. En los casos de encefalomielitis se incrementan en número en forma notable.
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Encefalomieltis viral aviar. Corte de páncreas en el cual se señalan (Izquierda), infiltrados de linfocitos (Hematoxilina-Eosina 10X). La imagen de la derecha correspnde a una ampliación de la de la izquierda (Hematoxilina-Eosina 40X) |
8 Si se observan agregados linfoides en el atrio en el miocardio, en aves, se considera que son causados por el virus de la encefalomielitis viral. Encontrar agregadoslinfoides en miocardio en aves jóvenes debe ser interpretado con cuidado porque algunas aves normales los pueden tener.
En realidad, se deben interpretar las lesiones en conjunto: la confluencia de varias de ellas permite un diagnóstico certero de la enfermedad por histopatología. De todas maneras hay que correlacionar los hallazgos con los síntomas observados; de allí la importancia de una buena información entre el Veterinario de campo y el patólogo, por intermedio del protocolo de envío de muestras.
En uno de los casos presentados en este artículo (Aves de 13 semanas) las signos no eran bien evidentes o no correspondían a los signos clásicos de tremores de cabeza y cuello a pesar de la encefalomielitis detectada en los cortes histológicos. Las aves tenían movimientos torpes de la cabeza y estaban somnolientas, algunas con síntomas respiratorios; el protocolo de remisión únicamente reportaba signos respiratorios, decaimiento y disminución del consumo.
Según los reportes en diferentes fuentes, en pollonas de levante (6-16 semanas de edad), las infecciones por encefalomielitis aviar cursan por lo general sin la presencia de signos clínicos. Uno de los casos que nos ocupa, corresponde a aves ponedoras de levante de 13 semanas, los signos clínicos no se reportan en la historia, pero a la observación en la sala de necropsias, antes del sacrificio, las aves tenían parálisis de las extremidades abdominales, somnolencia y movimientos anormales (Incoordinados) de la cabeza (“Atontamiento”).
Debido a que existe en el protocolo de remisión de muestras, el reporte de vacunación a la semana 12, es decir una semana antes, el virus causante de las lesiones de encefalomielitis observadas en la evaluación histopatológica (Y por tanto de los síntomas), era virus de campo o era virus vacunal?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALOMIELITIS AVIAR
· Encefalomalacia por deficiencia de vitamina E (y/o selenio)
· Deficiencia de vitamina A
· Enfermedad de Newcastle
· Enfermedad de Marek
PRESENTACION DE CASOS
CASO No.1:
Aves ponedoras en etapa de levante
Edad: 13 semanas
No. de aves en el lote: 200.000
No. de aves enfermas: 24.000
No. de aves muertas: 3.000
No. de aves muertas en los últimos tres días: 70
Síntomas reportados: ruido respiratorio que ha ido evolucionando de leve a fuerte, decaimiento, disminución del consumo de alimento
Vacunas:
- Bronquitis +Newcastle: suministradas a los 8 días, 28 días, 5ª semana.
- Gumboro: suministradas a los 8 días, 28 días, 5ª semana
- Viruela + laringotraqueitis: 5ª semana
- Coriza+ Pasteurella: 7ª semana, 14ª semana
- Viruela + encefalomielitis viral: 12ª semana
(Vacuna contra encefalomielitis viral: irus vivo atenuado)
Muestra remitida: 5 aves vivas
Servicio solicitado: necropsia, cultivo microbiológico y antibiograma.
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Encefalomielitis vial aviar. Las aves que se observan en ambas imagenes, corresponden a las remitidas para diagnóstico. El protocolo de envío de muestras no describe la parálisis que se observa en una de las aves. El Médico Veterinario remitente no solicita histopatología. Debido a la paráslisis y a la sintomatología respiratoria (Ver posición ortopneica del ave en la imagen de la izquierda), se decidió practicar una evaluación histopatológica, incluyendo sistema nervioso central; la sospecha inicial era de enferemdad de Marek y de laringotraqueitis viral. El diagnóstico final: encefalomielitis viral. |
Comentarios a la información recibida en el protocolo: no describen somnolencia, parálisis y postración de las aves remitidas para diagnóstico. No incluye diagnóstico presuntivo.
En el protocolo de remisión de muestras no se solicitó evaluación histopatológica. No obstante y de acuerdo con los síntomas observados en las aves, se le solicitó al Médico Veterinario remitente del caso, una autorización para realizar tal evaluación. En ese momento se quería investigar enfermedad de Marek y una posible laringotraqueitis viral.
Diagnostico histopatológico: encefalomielitis viral
CASO No. 2
Pollo de engorde
Edad: 16 días
No. de aves en el lote: 32.000
No. de aves enfermas: 3.500
No. de aves muertas: 3.500
No. de aves muertas en los últimos 3 días: 1.000
Síntomas reportados: a partir del día 6, postración y muerte
Vacunas:
- Marek HVT días 1 de edad
- Gumboro: día 5
- Newcastle + Bronquitis: día 8
- Gumboro: día 14
Muestra remitida: Tejidos en solución de formaldehido: cerebro-cerebelo: 6; riñón: 5; bolsa de Fabricio: 5; intestino-duodeno: 5; páncreas: 5; nervio ciático: 4
El Médico Veterinario remitente no incluye un diagnóstico presuntivo.
Comentario adicionales a la muestra recibida: el Médico veterinario remitente, probablemente sospecha de una lesión a nivel de sistema nervioso central y/o periférico, posiblemente enfermedad de Marek
Diagnóstico histopatológico: Encefalomielitis viral
COMENTARIOS FINALES REFERENTES A LOS DOS CASOS PRESENTADOS
CASO No. 1: Aves ponedoras en etapa de levante:
- Probablemente el Médico Veterinario Remitente no hizo una evaluación personal del caso, porque no describe las lesiones de parálisis, que eran tan evidentes (Ver imagen tomada en las aves llegadas vivas al Laboratorio de Diagnóstico). Es posible que no haya visto las aves enfermas y encargó a alguien para que recogiera aves vivas para enviar al laboratorio. La segunda opción es que realizó observación y necropsia solo de aves encontradas muertas (En las cuales no se puede evidenciar la parálisis); en este caso, no hizo una inspección ocular y si la hizo, no había aves con parálisis.
- Quienes hicimos la necropsia, no colocamos como probable diagnóstico encefalomielitis viral. Para nosotros no había ninguna evidencia de que se tratara de esta enfermedad. Al observar las aves vivas y luego por necropsia sospechamos enfermedad de Marek, muy probablemente con lesiones en los órganos del sistema nervioso central, debido a que no había evidencia macroscópica de lesiones a nivel neural; no obstante se tomaron segmentos de nervio ciático para evaluación histopatológica: no se observaron lesiones histopatológicas en ellos.
- Como vimos antes, las cepas vacunales excesivamente adaptadas a embrión de pollo tienden a replicarse en el tejido nervioso y pueden producir signos clínicos en aves jóvenes (Levante) o adultas. Sucedió esto en las pollonas en cuyos tejidos se hizo el diagnóstico?
CASO No. 2: Pollo de engorde de 16 días de edad.
- El Médico veterinario remitente, no sospechó de encefalomielitis viral, no obstante que debió haber pensado que había lesiones en el sistema nervioso central, de acuerdo con los síntomas y las muestras remitidas en solución de formaldehido.
- Para mí como patólogo, al recibir los tejidos en solución de formaldehido, y como no había visto las aves enfermas, no tenía ningún diagnóstico probable. Las muestras se procesaron y el diagnóstico de encefalomielitis se emitió solo cuando se evaluaron los órganos y tejidos en el microscopio.
- Si los huevos de los cuales proceden los pollos afectados vienen de reproductoras vacunadas, los huevos fueron incubados sin un suficiente lapso de espera entre la vacunación y la recolección de huevos destinados a la incubación: los huevos estaban infectados con el virus vacunal.
- Puede haber sucedido que los pollos nacieron sin inmunidad materna porque no hubo vacunación en las madres o porque no hubo seroconversión en ellas por fallas en la vacuna o en el proceso de vacunación: en este caso los pollos nacieron sin anticuerpos maternos, fueron susceptibles y se infectaron en el campo con virus entérico; esto es posible por la promiscuidad en la cantidad de explotaciones avícolas procedentes del área donde estaba la granja y por la diversidad de estados productivo y de edades de aves existentes en la región, factores agravados por probables deficiencias en materia de bioseguridad.
CUAL ES SU CONCEPTO?
Buenas Dr, una consulta,¿Cuáles serían las lesiones esperadas en ponedoras comerciales adultas que solamente presentan la caída en su % de producción?
ResponderEliminarGracias
Mario A. Mata Carranza
Buenas Tardes mucho agradecria saber que le pasa al ser humano cuando come un huevo contaminado o carne de pollo con encefalomielitis aviar.
ResponderEliminarSaludos
Buenas tardes yo tengo una paloma con tortícolis desde enero y lo único que le he dado es vitaminas no se si tenga cura gracias
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