Hígado graso o lipidosis hepática en aves comerciales: tiene repercusiones económicas?

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso, reproducción o utilización debe contar con autorizacion previa.


Aspecto macroscópico y microscópico normales de un hígado de un pollo de engorde de 40 días de edad.

En los cortes de hígado normales, se pueden observar ocasionalmente vacuolas de bordes bien definidos, que corresponden a vacuolas de tipo graso; esta no es una condición que conduzca al diagnóstico de hígado graso o lipidosis hepática

                                 
Con alguna frecuencia encontramos en la necropsia de las aves, independientemente de si se trata de pollo de engorde, ponedoras y/o reproductoras en sus diferentes etapas de vida,  algunas características macroscópicas  que  indican que está sucediendo algo irregular en el parénquima de hígado y desde luego en el citoplasma de sus hepatocitos: los hígados son pálidos, pueden estar ligeramente aumentados de tamaño y generalmente son friables: entonces se dice que el ave puede estar padeciendo lipidosis hepática  o síndrome de hígado graso.

Pero con mucha frecuencia, sobretodo en pollo de engorde y con menos frecuencia en ponedoras, encontramos  hígados aparentemente normales, cuyas imágenes al microscopio en cortes coloreados con Hematoxilina-Eosina, indican que hay lesiones vacuolares cuya  morfología  corresponde a vacuolas de tipo graso, y/o lesiones degenerativas en los citoplasma de sus hepatocitos, bien claras en cuanto que es  un daño morfológico, pero poco específicas en cuanto que no se conoce su causa, cuya significación no está bien definida. Parte de lo que mostraré en este artículo puede generar más inquietudes que respuestas:

1.   Si las células hepáticas tienen alguna alteración morfológica, qué significa la  lesión en términos de conversión en el caso del pollo de engorde y en términos de producción encaso de las aves de postura?  Quizá en el pollo de engorde es más frecuente y seguramente esta teniendo repercusiones económicas.

2.   En el caso de los hígados en los pollos de engorde, si existen lesiones macro y/o microscópicas en los citoplasmas de sus hepatocitos: podrá (por ejemplo) estar hidroxilándose deficientemente la  vitamina D? Tendrá entonces esto una repercusión sobre la incidencia de las osteodisplasias como la osteocondrosis y/o la discondroplasia de la tibia? Si esto es así, solo por este factor, cuanto está dejando de ganar una empresa avícola?

3.   El punto crítico no es si el pollo se vende. El punto es: cuanto se podría estar dejando de ganar.

INFORMACIÓN SOBRE EL HIGADO GRASO O METAMORFOSIS GRASA HEPATICA

              O DEGENERACION GRASA HEPATICA O LIPIDOSIS HEPATICA

Voy a dejar de lado el asunto académico de si la presencia de vacuolas que indican que hay una acumulación de lípidos en el citoplasma de hepatocitos es una infiltración, una degeneración o  si el término metamorfosis grasa está bien aplicado. Dejémosle eso a los académicos; en la escuela de postgrado donde cursé mis estudios, nunca hubo un acuerdo sobre cual era el término correcto.

Para dejar las cosas claras, los términos mencionados en el subtítulo, se refieren a cuando en los cortes de hígado coloreados con Hematoxilina Eosina,  se observan  vacuolas  de diferentes tamaños, de bordes bien definidos, las cuales están vacías porque los lípidos presentes en ellas se “fueron” en el proceso de preparación de la muestra, por la acción de solventes de las grasas empleados en el proceso de histotecnia. Solo la experiencia y la “pericia” del patólogo (Y a veces el hecho de recurrir a  coloraciones especiales para tinciones de material lipídico) permiten distinguirlas de alteraciones de tipo vacuolar, muy parecidas, como la infiltración glucogénica.

En condiciones normales, el hígado de las aves no debe presentar cambios de tipo graso, con excepción de los primeros días (Aproximadamente durante la primer semanas de vida) después de la eclosión, en los cuales y debido a la movilización de lípidos desde el saco vitelino (Y probablemente por un efecto estrogénico), el hígado de las aves en la primer semana de edad, tiene un aspecto macro y microscópico de tipo graso.



La imágenes muestran un pollito de engorde de 1 día de edad, al fondo. El aspecto amarillento pálido del hígado  (Abajo a  la izquierda) es normal a esta edad y la imágen correspondiente (Hematoxilina-Eosina 100X) vista al microscopio es la que está abajo a la derecha.



Las presencia de vacuolas de tipo graso en las ponedoras suele observarse antes de iniciarse la postura debido al aumento de estrógenos. Con frecunacia, ponedoras clinicamente sanas tienen hígados grasos o lipidosis hepática. Existe un debate grande entre los patólogos aviares sobre qué cantidad de grasa (vacuolas grasas) en el hígado de ponedoras es normal y cué cantidad es patológica.

El hígado graso o lipidosis hepática en aves es una alteración morfológica con características macro y microscópicas definidas. Es un desorden o alteración metabólica el cual hace parte de un grupo (de alteraciones) metabólicas de los no rumiantes, junto con el síndrome de estrés porcino y el síndrome de rabdomiólisis equina, aunque lo único que los coloca dentro de ese grupo, es que son desórdenes metabólicos, que no tienen nada en común. Los rumiantes tienen su grupo de desórdenes metabólicos propio: la acetonemia o cetosis, la toxemia de la gestación y la mal llamada “fiebre de leche”.

Todos los desórdenes metabólicos en los animales se deben a un balance negativo de uno o varios nutrientes y la condición de hígado graso no es la excepción. En las aves no necesariamente se debe a un déficit alimentario.

En las aves, estados patológicos que conduzcan a la acumulación de lípidos en el hígado, cuya apariencia morfológica se mostrará más adelante, son tres y no parecen estar relacionados en términos bioquímicos:

1.   Síndrome de hígado graso hemorrágico SHGH, el cual se presenta en gallinas ponedoras enjauladas y consiste en la acumulación de grasa en el hígado asociado a hemorragias en el mismo.

2.   Síndrome de hígado y riñón grasos FLKS, el cual se reporta en pollo de engorde y consiste en la acumulación de grasa en hígado y riñones, las aves afectadas presentan letargo y la causa es una combinación de tres factores: la edad, la temperatura y la dieta: en este último caso, dietas pobres en grasas y proteínas (Condición que difícilmente se da en dietas comerciales para aves) en presencia de una deficiencia de la coenzima piruvato descarboxilasa, con el consiguiente efecto de riñón e hígado grasos.

3.   Enfermedad del hígado graso en aves: lipidosis hepática o degeneración grasa hepática. Se trata de una acumulación  excesiva de lípidos en el hígado, está relacionado con el nivel de producción de las aves,  las condiciones de vida de las mismas y la naturaleza de su alimentación.

En este artículo, me referiré al hígado graso, condición como tal y a la condición que conduce a la acumulación de lípidos dentro de los hepatocitos, la cual muchas veces no se identifica macroscópicamente a la necropsia. Estamos acostumbrados a identificar el hígado graso cuando vemos al órgano pálido, de pronto aumentado de tamaño, friable.

La condición que no vemos  y que sucede con regularidad, es la acumulación de lípidos dentro del citoplasma de hepatocitos, principalmente en el pollo de engorde, aunque sucede igualmente aunque con menos frecuencia en ponedoras (levante y etapa de producción). La condición de hígado graso, la he venido identificando paulatinamente a lo largo de años de estar examinando  microscópicamente hígados y la que personalmente califico en forma “semicuantitativa” de 1 a 4 utilizando cruces: +, ++, +++, ++++. El nivel ++++ puede llegar a coincidir con la condición que se identifica macroscópica mente como lípidosis hepática, pero no siempre es así.

Mi afirmación parte de la experiencia de estar observando  cortes de hígado en forma regular, independientemente de si el órgano está comprometido en el estado patológico general que aqueja al grupo de aves al cual se le va a practicar una necropsia. Un buen ejemplo es que a unas aves que tengan una enfermedad que aqueje el aparato respiratorio, se les practica una evaluación histopatológica del hígado, además de los órganos del aparato respiratorio.



Pollo de engorde de 32 días de edad. Las aves del  lote  al que pertenece el  ave que se muestra en la imagen,  que fueron  remitidas para diagnóstico en el laboratorio  por presentar síntomas respiratorios y "cabeza  hinchada"; presentaron lesiones hepáticas de tipo graso (Imagen de la izquierda; Hematoxilina-Eosina 100X)                                              

   

Pollo de engorde de 29 días de edad;  cinco aves del lote fueron remitidas al Laboratorio de Diagnóstico Aviar, porque el lote al cual pertenecían, presentaba síntomas respiratorios. La evaluación histopatológica de los cortes de hígado mostró lesiones vaculares de tipo graso. La  imagen de la izquierda corresponde a un corte de hígado del ave (Izquierda) coloreado con Hematoxilina-Eoxina (100X)

                             
      

    

Reproductora de 38 semanas de edad; el ave hace  parte de un grupo de cinco animales remitidos al Laboratorio de Diagnóstico Aviar, por presentar inflamación facial (Senos infraorbitarios), se diagnosticó coriza  infecciosa y se aisló Avibacterium paragallinarum. Adicionalmente, en la necrospia se hizo el diagnóstico de lipidosis hepática. La imagen de fondo, corresponde a un corte de ese hígado, coloreada con Hematoxilina-Eosina (100X)

Independientemente del debate de los patólogos aviares sobre qué cantidad de grasa en el hígado de las ponedoras en normal y qué cantidad no, no se puede negar que la imagen presentada arriba, en la cual se muestra una reproductora de 38 semanas de edad y la imagen microscópica de su hígado; definitivamente no es un hígado de aspecto normal y no puede estar funcionando bien.

En relación con las ponedoras e igualmente con el pollo de engorde, uno se pregunta: porqué razón no todas las aves tienen lipidosis hepática? En términos de producción, se comportan igual las aves que no tienen hígado graso de las que si lo tienen?

La “vigilancia“ de los hígados nació del hecho de estar revisando este  órgano en todas las aves que llegan para necropsia, para detectar hepatitis con cuerpos de inclusión, enfermedad que se ha diagnosticado por histopatología, en lo que a mi compete, en cinco oportunidades en el Valle del Cauca: una en reproductoras hace ya más de una década, una en aves ornamentales hace también casi una década, una en pollas de levante y dos  casos en pollo de engorde en tiempos más recientes. 



Ponedora de 25 semanas de edad (Izquierda abajo). Aves  del lote de donde procede esta ave, fueron remitidas al Laboratorio de Diangóstico Aviar por presentar  inflamación de senos infraorbitarios. Con frecuencia, un hallazgo de necropsia incluye el exceso de tejido adiposo en cavidad toracoabdominal (Abajo a la derecha). La imagen de fondo muestra un corte de hígado coloreado con Hematoxilina-Eosina (100X); el hígado es el mismo del ave de las imágenes.

La inquietud de los reportes de cambios vacuolares de tipo graso en los hígados de las aves examinadas, tomó nuevas expectativas, cuando revisando el tema de las osteodisplasias y el metabolismo del calcio, se pensó que podría tener alguna relación la presencia de discondroplasia de la tibia.

En la disconcroplasia de la tibia (Muy común en pollo de engorde), los condrocitos en la línea epifisiaria de crecimiento, no maduran ni se degeneran ni se mineralizan (proceso normal de crecimiento del hueso largo) y se acumula una placa de cartílago que se proyecta de la epífisis hacia la diáfisis, pude causar claudicación. Esta osteodisplasia está relacionada con bajos niveles de 1,25 hidroxivitamina D3, cuya primer  hidroxilación sucede en el hígado (La segunda es en el riñón). Si el hígado tiene alteraciones degenerativas, estará hidroxilándose correctamente la vitamina D? Podrá un hígado con lesiones degenerativas vacuolares de tipo graso (además de otras que con frecuencia coinciden) hidroxilar bien la vitamina D? Estará un hígado con lesiones degenerativas de tipo graso contribuyendo a la presentación de osteodisplasias que tienen que ver con el metabolismo y  por tanto con la deposición de calcio en el proceso de mineralización y/o crecimiento de los huesos?

Para que los lípidos se acumulen en el hígado de las aves, pueden suceder tres condiciones:

1.   Que la cantidad de lípidos que llega al hígado sea mayor que la que se “sale” o  se metaboliza.

2.   Que la cantidad de lípidos que llegan al hígado es normal, pero hay impedimento para su metabolismo por bajos niveles o por carencia de algún compuesto necesario para este proceso (se denominan compuestos lipotrópicos).

3.   Que haya impedimento para el metabolismo de las grasas por la “mala calidad” de estas en términos bioquímicos.

4.   Que haya presencia de agentes tóxicos como las aflatoxinas y una cantidad de hepatotóxicos que no están identificados hasta el momento en las aves, pero que se sabe que existen porque causan la lesión en ausencia de aflatoxinas.

Son factores lipotrópicos (En las aves, probablemente también los son para mamíferos): colina, tocoferol, ácido fólico, la vitamina B12, treonina, biotina.

COLINA

Es una amina cuaternaria saturada. Es considerada un miembro de la vitamina B, se le conoce como vitamina B7. También se le conoce como vitamina J. Interviene de manera esencial en el metabolismo de los lípidos, evitando la acumulación y el exceso de grasas en el hígado (Y los vasos sanguíneos). La colina es promotora del crecimiento en los pollos y su deficiencia puede causar perosis.

TOCOFEROL

Corresponde a  la vitamina E, la cual en la forma natural tiene cerca de 8 diferentes  formas de isómeros: cuatro tocoferoles y cuatro  tocotrienoles. Tiene la función de reducir los radicales libres de los materiales que componen las paredes de las células.

ACIDO FOLICO

También se llama folacina o ácido pteroil-L-glutámico (La forma aniónica se llama folato). Es igualmente conocida como vitamina B9 o vitamina M (ó factor de fermentación del Lactobacillus   casei, vitamina Bc, vitamina B10, vitamina B11, factores R, S y U y factor SLR.

VITAMINA B12

O cianocobalamina, es un complejo hexacoordinado de cobalto, Tiene una forma coenzimática: la desoxiadenosilcobalamina (Usualmente denominada coenzima B12), la cual tiene que ver con los siguientes procesos metabólicos: a) transformación de la metilmalonil-CoA en succinil-CoA b) transformación del aminoácido homocisteina en metionina. La metionina es uno de los aminoácidos esenciales que conforman las proteínas de los seres vivos.

TREONINA

Es uno de los 20 aminoácidos que conforman las proteínas, En forma abreviada se escribe Thr ó simplemente T Es uno de los aminoácidos esenciales, que no pueden ser sintetizados por las aves: metionina, Lisina, Triptófano, histidina, Leucina, isoleucina, treonina, arginina, valina, fenilalanina.

BIOTINA

La biotina o vitamina H o vitamina B7 a veces llamada también vitamina B8 

La biotina es un cofactor responsable de la transferencia de dióxido de carbono en diversas enzimas descarboxiladas: Acetol CoA carboxilasa alfa, acetil CoA carboxilasa beta, piruvato carboxilasa,  propionil CoA carboxilasa y metilcrotonil carboxilasa.

El hígado graso igualmente se presenta en aves silvestres y ornamentales, en las que más se presenta la lipidosis hepática es en las psitácidas (Loros, guacamayas, etc.); en ellas las causas de la degeneración grasa hepática son varias, muchas de ellas coinciden con las de las aves comerciales, se reportan las siguientes:

• Dietas muy energéticas, generalmente en forma de carbohidratos.
• Falta de ejercicio.
• Temperatura ambiental elevada y dietas pobres en ciertas vitaminas: biotina, colina.
• Dietas pobres en aminoácidos como la metionina.
• Alteración en el funcionamiento de la glándula tiroides.
• Administración de hormonas.
• Presencia de micotoxinas en la dieta.

Con frecuencia, cuando se  encuentra lipidosis hepática, las aves  han sido remitidas porque presentan síntomas que no involucran el funcionamiento del hígado como tal.  No obstante, el  "sobreengrasamiento" (Abajo derecha) que presenta el ave en  la cavidad toracoabdominal,  puede fácilmente coincidir con un hígado graso. La gallina de la imágen de la derecha, una reproductora de 40 semanas de edad, padecía de laringotraqueitis viral.



Un  tema no tratado en el texto de este artículo, es que  casi con la misma frecuencia con la que se encuentran lesiones de lipidosis hepática (Infiltración grasa hepática o metamorfosis grasa hepática o degeneración grasa hepática) en la necropsia y/o como un hallazgo incidental al examinar los cortes de hígados de aves al microscopio, es que otras lesiones de tipo degenerativo del citoplasma de hepatocitos, que inquietan bastante, se observan y pueden estar ocasionando daño en procesos metabólicos lo que finalmente puede conducir a cuadros clinicopatológicos que aparentemente nada tienen que ver con el  aspecto del hígado.

Inicialmentenació la inquietud de si se trataba de artefactos en las imágenes microscópicas por  una incorrecta fijación o por  el tiempo transcurrido desde el sacrificio y/o muerte del ave y la toma e  inclusión de la muestra en solución de formaldehido para su fijacción. Para eliminar esta duda, se  comenzó a hacer la necropsias de las aves una a una, procurando acceder al hígado lo más pronto posible. igual, se siguieron observando las lesiones, las que finalmente creo  que son de orden tóxico y que reporto en las evaluaciones histopatológicas como "Hepatotoxicosis no específicas".  



No obstante que el aspecto macroscópico es normal, con frecuenia  se observan (En cortes de hígados correctamente procesados) lesiones degenerativas como las que se muestran en la imagen (hematoxilina-Eosina 100X); seguramente corresponden a lesiones de orgigen tóxico

Lo que finalmente debe preocupar tanto a los profesionales de la Medicina Veterinaria y/ Zootecnia  responsables de la  sanidad y producción pecuaria de las granjas de aves, al igual que a los empresarios, no es si el pollo se vende teniendo hígado graso. El asunto es: cuánto está dejando de ganar una empresa por la presencia de daños degenerativos en los hígados, entre los que los de tipo graso se encuentran en primerísimo lugar.

CUAL ES SU CONCEPTO?