miércoles, 29 de febrero de 2012

Síndrome de "Cabeza hinchada". Parte I: donde y cuando comienza?


  

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango; protegidas por derechos de autor, Cualquier uso o reproducción debe tener autorización previa.

La inflamación que macroscópicamente se identifica como cabeza hinchada, se debe principalmente a  celulitis facial, craneal o craneofacial, la cual puede ir desde una forma relativamente simple de inflamación en la que solo se aprecia un exudado claro, hasta una inflamación fibrinopurulenta severa de todo el tejido subcutáneo de la cabeza, incluyendo el área facial, el área  cutánea del pico inferior y/o la inflamación con diferentes características en los párpados y/o apéndices cefálicos, especialmente las barbillas

Síndrome de cabeza hinchada. Aspecto macroscópico. Izquierda: reproductora de 29 semanas de edad. Derecha: pollo de engorde de 28 días.                                         
Otra condición que acompaña al síndrome de cabeza hinchada, es la  inflamación de senos infraorbitarios, la cual puede ser aguda (catarral) o crónica (caseosa). Traqueítis catarral puede o no existir en los casos de síndrome de cabeza hinchada.


Independientemente del tipo de ave afectada (Reproductora, ponedora en  sus diferentes fases de crecimiento, pollo de engorde), lo que  tiene carácter definitivo en la infección y expansión de la enfermedad en un lote, al menos así lo creo dada la frecuencia de casos de cabeza hinchada registrados en los últimos cuatro años, es el manejo de las aves y las condiciones de alojamiento.
En los casos de síndrome de cabeza hinchada, donde se supone  que debe estar implicado el metapneumovirus, siempre la infección se conjuga con otras que son, de acuerdo con la frecuencia, altamente prevalentes: las infecciones con Avibacterium paragallinarum, Gallibacterium anatis, Escherichia coli, e infecciones con el virus de bronquitis infecciosa y viruela aviar. No hay que dejar de lado el virus de la laringotraqueitis. Otros agentes implicados son los Mycoplasma (gallisepticum y synoviae), Pasteurella multocida y Ornithobacterium rinotracheale.
De esta serie de agentes mencionados, las bacterias “más frecuentes” son el Avibacterium y el Gallibacterium. Digo entre comillas las “más frecuentes” porque agentes etiológicos como Mycoplasma y virus, corrientemente no son investigados (En términos de aislamiento) en los laboratorios de diagnóstico de nivel 1, como por ejemplo los Mycoplasmas.
Me preocupa sobre manera el metapneumovirus, porque por las condiciones mismas de aislamiento y los inconvenientes para las evaluaciones serológicas no permiten que la gran cantidad de estados inflamatorios no purulentos (Principalmente linfocíticos) que se observan en necropsias con las consiguientes evaluaciones histopatológicas en todos los estados productivos, y que seguramente son de origen viral, sean atribuidos al metapneumovirus aviar. Nos hemos quedado allí: en el daño morfológico sin ir más allá. Nos acostumbramos a vivir con el síndrome de cabeza hinchada y mi hipótesis es que con el metapneumovirus también.
Aunque en la revisión efectuada se encuentra que las gallinas reproductoras pesadas son más susceptibles, la frecuencia de casos, de acuerdo con la casuística atendida, es mayor en pollo de engorde, quizá por las condiciones mismas de estrés en que se crían los pollos. La información  sobre morbilidad y mortalidad varía de un autor  a otro y de su estado productivo a otro
De acuerdo con el examen histológico de los órganos del aparato respiratorio, casi siempre  se encuentran lesiones macro y microscópicas, entre ellas respuestas inflamatorias inespecíficas y desciliación total o parcial del epitelio del árbol respiratorio, que además de los datos encontrados cuando se revisa el tema de metapneumovirus, estos hallazgos histopatológicos permiten suponer que los siguientes factores son importantes en su patogénesis:
-   Niveles altos de amoníaco
-   Altas densidades poblacionales: llevan al aumento de niveles altos de amoníaco lo cual
    ocasiona ciliostasis y disminución del número de cilias  o la pérdida total de ellas  como
    sucede en una gran cantidad de casos: se facilita con ello el ingreso de metapneumovirus
    al organismo animal (Al igual que de otros agentes patógenos).
-   Grandes cantidades de polvo en la atmósfera del galpón.
-   Frío.
  Cortos períodos de descanso entre lotes.
-   Procesos inmunodepresores (Gumboro, anemia infecciosa aviar, Leucosis aviar y
   micotoxicosis entre otros).
-  Infecciones mixtas

Es complejo, yo diría que imposible, encontrar  el diagnóstico definitivo del agente inicial de los casos de  síndrome de cabeza hinchada, por la razón mencionada antes, cuando llegan las aves para diagnóstico tienen una complicación severa en la que participan varios agentes etiológicos.
En la práctica,  creo que el problema es más frecuente y más severo en el pollo de engorde, por las condiciones de estrés tanto por el medio ambiente como por los demás factores que rodean la cría y engorde de pollo. En términos generales,  hay mas casos de campo en pollo de engorde que en gallinas  (levante y/o postura) y reproductoras.
Los signos clínicos en los casos de cabeza hinchada son los siguientes:
. Cabeza hinchada
. Blefaritis y/o blefaroconjuntivitis
. Depresión
. Disminución del consumo de alimento
. Diarrea
. Leve aumento de la mortalidad


Síndrome de cabeza hinchada. Imagen de la izquierda:  corte histológico (4X) de párpado. Las flechas  señalan las ampliaciones (100X) del área central (Imágen del centro) o tejido conectivo del párpado donde se observan abundantes heterófilos (Inflamación purulenta). La  flecha inferior señala la superficie conjuntival del párpado en la cual  se observan heterófilos.
                                 
En la revisión de literatura encontré un artículo con un cuadro en  el que se presentan los síntomas en broilers, reproductoras pesadas y pavos. En dicho cuadro dice que los síntomas nerviosos están regularmente ausentes en el pollo de engorde y que en reproductoras pesadas tortícolis  debido a otitis purulenta. En lo que se refiere al pollo de engorde, esto no es cierto. En los casos de  cabeza hinchada en pollos de engorde, con frecuencia hay otitis y osteitis purulenta de los huesos de cráneo, la infección fácilmente se expande hasta la masa encefálica y se generan  síntomas nerviosos producto de la meningoencefalitis purulenta que produce.



Los síntomas nerviosos en los casos de  cabeza  hinchada, no se deben en mi concepto a infección del sistema nervioso con virus ya que no encontré ninguna publicación que respalde esto. Los casos  revisados personalmente, corresponden a una meningoencefalitis purulenta, indicativo de una  infección bacterial. Las primeras ocasiones que se exponía la infección  en las conferencias de patología aviar sobre el tema, incluyendo expositores que venían de los Estados Unidos, presentaban un ave con síntomas nerviosos y la mostraban como exclusivamene infectada por metapneumovirus.
A la luz de lo que sabemos hoy en día, los síntomas neurológicos  en los casos de cabeza hinchada y en muchos  que no lo son, están relacionados con infecciones del oído medio, interno  y en general con los huesos del cráneo, con bacterias entre las que juega un primer lugar el Gallibacterium anatis.

Debido probablemente a la falta de experiencia y al malformado concepto que le graban a los estudiantes en las Facultades de Medicina Veterinaria, de que todo caso de patología de aves  que curse con síntomas nerviosos, es Newcastle,  se puede con frecuencia incurrir en falsas alarmas, cuando con una necropsia en la que se observe otitis media y/o osteitis purulenta, ya está  indicando que  muy probablemente se trata de lesiones inflamatorias del sistema nervioso central, causadas por una bacteria.


Síndrome de cabeza hinchada. Pollo de engorde de 32 días de edad. Izquierda: celulitis  fibrinopurulenta craneofacial. Centro: osteitis purulenta, vista desde la región occipital. Derecha:   encéfalo en el que es posible apreciar macroscópicamente el estado inflamatorio. Las imágenes corresponden a la misma ave.                                
Casi siempre hay compromiso inflamatorio de los senos infraorbitarios,  agudo (Catarral) o crónico (Caseoso), se visualiza antemortem como una  inflamación facial infraorbitaria,  no obstante que a veces la inflamación cefálica enmascara la inflamación de los senos infraorbitarios. De los senos infraorbitariso se aisla: Avibacteriun paragallinarum y/o Gallibacterium anatis y/o Escerichia coli. Sucede  en los casos crónicos, que  fácilmente  bacterias contaminantes en el áreas de las coanas pueden pueden invadir los cultivos de bacterias que realmente son responsables de la inflamación en los senos; así sucede con Proteus y  con Pseudomona.


Sindrome de cabeza Hinchada. Izquierda: sinusitis aguda (Catarral), ponedora de 33 semanas de edad. Izquierda: sinusitis crónica (Caseosa)  polla (Cría y levante para ponedora)  de 10 semanas de edad.                           
Un alto porcentaje de los casos personalmente revisados de cabeza hinchada cursan  con síntomas y lesiones  de carácter respiratorio, debido a inflamación catarral de la tráquea  y/o inflamación  de sacos aéresos de aspecto espumoso y/o fibrinopurulento y ocasionalmente con granulomas: con frecuencia confluyen varios agentes patógenos en el cuadro respiratorio.


Síndrome de cabeza hinchada. Pollo de engorde de 42 días de edad. Imagen de la izquierda: se observa el aspecto global de la inflamación cefálica. Centro: celulitis fibrinopurulenta  en superficie externa de huesos del cráneo. Izquierda: inflamación fibrinopurulenta en teijido subcutáneo  periférico a los conductos auditivos.                                          
Las lesiones  en los casos de síndrome de cabeza hinchada son claras: celulitis craneofacial de tipo purulento o fibrinopurulento, lesión que casi no reportan los estudiosos del tema;  se observa además sinusitis, traqueítis  aguda,  que suelen ir acompañadas de aerosaculitis y de ovoperitonitis en el caso de las ponedoras y reproductoras. En mi experiencia personal, no he visto neumonía hemorrágica, descrita en  algunos artículos en las revisiones de literatura.


Lo que si sucede con frecuencia es que los casos de cabeza hinchada no siempre cursan con  sinusitis catarral. Hay casos de  inflamación facial o craneofacial sin evidencia macroscópica de celulitis como tal; el edema subcutáneo  (descrito en algunos artículos) en los casos de cabeza hinchada no lo he visto como un simple edema, cuando llegan los casos para  investigar  cabeza hinchada,  en un 100% de los casos la inflamación purulenta o fibrinopurulenta en el tejido subcutáneo de cabeza y a veces de cabeza y cuello es bien evidente. Es por eso  que se recomienda en estos casos, investigaciones más avanzadas con técnicas que  permitan  confirmar o descartar la presencia de metapneumovirus.


Cuál de los agentes infecciosos que se aísla o de los que se reportan, ingresa primero?
Cuáles condiciones facilitan el ingreso al organismo y el desencadenamiento del problema?


Estos interrogantes no estan resueltos; en términos generales  no se conoce la patogenesis.
Los siguientes son  ítems derivados de nuestra experiencia en relación con el síndrome de cabeza hinchada:
- Hay muchos agentes etiológicos implicados en el diagnóstico diferencial: Avibacterium paragallinarum, Gallibacterium anatis, Escherichia coli y  virus de la bronquitis infecciosa, virus de la enfermedad de Newcastle entre otros, sin mencionar en de la influenza aviar, afortunadamente todavía exótico en Colombia (Por lo menos eso creo yo, espero no estar equivocado). no podemos decir nada sobre metapneumovirus.
-     En el pollo de engorde, los diagnósticos de cabeza hinchada son comunes.
-    No hay un trabajo de laboratorio que respalde  una  investigación o seguimiento de las infecciones de campo en el caso de síndrome de cabeza hinchada.
-    Sabemos cuáles son las condiciones predisponentes para que se presente síndrome de cabeza hinchada. No sabemos cuál es el agente primario y no sabemos como actúa y a nivel de cuál tejido, para desencadenar la infección  y la condición conocida como “cabeza  hinchada”
-   Las  revisiones bibliográficas indican que los anticuerpos generados después de la infección,  no son efectivos para el control del proceso respiratorio y la inmunidad materna es  ineficaz frente a un desafío temprano.
-    La revisión bibliográfica indica que  los anticuerpos circulantes si protegen  el oviducto después de una infección en aves ponedoras.
-    Definitivamente, por ahora, la mejor manera de frenar el problema mientras se esclarece bien la patogénesis del problema, es la bioseguridad.
-  Siempre (Y desde que participé en los programas estatales de prevención   de la entradade la influenza aviar al país) ha sido preocupante el papel de las aves silvestres, algunas de las cuales todavía entran en contacto con  las parvadas de aves comerciales.
-  No sabemos  cuando y por donde comienza el problema infeccioso conocido como síndrome de cabeza hinchada: cuál agente actúa primero y  cual es la vía de entrada.
-  Igualmente no sabemos  donde termina, porque en condiciones de laboratorio, se pueden aislar muchos agentes y se pueden emitir muchos diagnósticos por necropsias e histopatología, unos concluyentes, otros no. En la práctica, esto no es de gran ayuda para el Médico Veterinario para el manejo de situaciones de campo.


Cuál es su concepto?

2 comentarios:

  1. Síndrome de cabeza hinchada es un conjunto de signos, síntomas y lesiones, por lo que hace difícil su origen y simple diagnóstico y la mayor estrategia es PREVENIR que enmarca todas y cada una de las acciones que nos permitan minimizar al máximo los riesgos de contaminación resumiendo es extremar las medidas de bioseguridad.

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  2. Buen dia, Dr Mejia estoy soy estudiante de medicina veterinaria y estoy a siendo un trabajo sobre el SHS me podria indicar que aves comerciales (razas) afectan, o material con bibliografia del tema, le agradeceria mucho
    Andres Moreno Garcia
    xandresx45@hotmail.com

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