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jueves, 26 de abril de 2012

Traqueitis. Parte I. Cuándo las traqueitis tienen carácter diagnóstico.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción, debe contar con autorización previa.

Premisa: raras veces se puede aproximar a un diagnóstico macro o microscópico de acuerdo con el aspecto (Igualmente macro y microscópico) de la mucosa de la tráquea de las aves, cuando esta se encuentra afectada por un proceso inflamatorio.


Imagen No. 1 Traqueitis. Aspecto macroscópico de aves de diferentes estados productivos (Ponedoras comerciales, reproductoras, pollo de engorde, de varias edades). Que tienen en común? Que el diagnóstico histopatológico para todas las tráqueas que se muestran,  es laringotraqueitis viral, utilizando como criterio la presencia de cuerpos intranucleares de inclusión en células sincitiales intraepiteliales o libres en el exudado en el lumen. El aspecto  macroscópico catarral-hemorrágico de la muocosa traqueal, en nuestro medio, sugiere  que se trata de laringotraqueitis viral, pero esto debe demostrarse mediante  ayudas de laboratorio. De hecho algunas imágenes aquí, aparentemente no tienen nada que ver (Macroscópicamente) con laringotraqueitis, pero en la evaluación histopatológica se evidenciaron los corpúsculos de origen viral.


En las aves, la tráquea es una estructura tubular y flexible que se extiende desde la laringe hasta la división de los bronquios principales o primarios a nivel de la siringe, los cuales entran en los pulmones. La tráquea y los bronquios tienen la misma estructura histológica.

Imagen No 2. Tráquea de  pollo de engorde de 35 días, de aspecto macroscópico normal.
Ambas estructuras tiene cuatro túnicas:

Imagen No. 3.   Cortes histológicos de tráquea de ave, de aspecto normal (Hematoxilina-Eosina, 10X y 40X respectivamente), para mostrar los componentes de la misma.
  1. Mucosa: tapiza la porción más interna de la tráquea; la recubre un epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado dentro del cual pueden encontrarse glándulas  mucosas  multicelulares.
  2. Submucosa, no es bien diferenciable, se conjuga con la lámina propia, que corresponde al tejido conectivo que se encuentra debajo del epitelio.
  3. Cartílago y músculo: el cartílago (de tipo hialino) de la tráquea lo constituyen anillos completos  pero que se superponen, la parte final de un anillo que antecede con la parte inicial del anillo siguiente. En la tráquea anterior, el anillo es transversamente oval. Algunos milímetros de la parte caudal son verticalmente ovales. Con la edad, estos anillos de cartílago hialino tienden a  osificarse, particularmente las porciones ventrales, llegando a aparecer en ellos, focos de medula ósea.
  4. Adventicia o serosa.
En la mucosa de la tráquea se encuentra el aparato mucociliar, al igual que en  la de la mayor parte del aparato respiratorio; este es uno de los sistemas de defensa natural más importante y mejor estructurado y consiste en millones de cilias  que ondean constantemente hacia adentro y hacia afuera, moviendo una delgada capa de moco en forma progresiva hacia afuera del organismo del ave; se  expulsan de esta manera partículas de polvo, bacterias,  virus, hongos y en general, agentes extraños. De esta manera se minimiza el ingreso de agentes patógenos a través del aparato respiratorio.

Imagen No. 4. Corte de tráquea de pollo de engorde de 35 días.  La muestra procede de aves remitidas para examen histopatológico, procedentes de un lote de 30.000, del cual se reportan 200 aves muertas. El protocolo de remisión dice literalmente: "se remiten para revisar integridad de los tejidos" (?). La imagen de la derecha muestra algunas células inflamatorias (Linfocitos) en la lámina propia; se conservan las cilias.
La ciliostasis debe ser uno de los primeros, sino el  primer daño de la mucosa traqueal por los agentes pátógenos que la afectan.
Imagen No. 5. Corte de tráquea de pollo de engorde de 44 días. El ave a la cual corresponde la tráquea de la imagen,  proviene de un lote de  41.000 aves  de las cuales 2.892 presentaron síntomas respiratorios. El protocolo de remisión de muestras dice que las aves presentaron pleuroneumonía de origen bacterial.  La imagen muestra hiperplasia de glándulas mucosas intraepiteliales y pérdida de cilias; algunas células inflamatorias mononucleares se encuentran en la lámina apropia. Esta parece ser una respuesta primaria (Pérdida de cilias e hiperplasia de glándulas mucosas) ante la acción de un agente irritante, generalmente amoníaco, cuando las aves, al aumentar la edad, entran a competir por el espacio donde se encuentran, aumentando las cargas de amoníaco en el medio ambiente.

Imagen No. 6  Traqueitis catarral. Imágenes de tráqueas de aves de diferentes  casos examinados, tanto de pollo de engorde como de aves de postura y/o reproductoras. En las  cinco imágenes se aprecia la presencia de moco (Traqueitis catarral). Solo con el aspecto macroscópico no es posible inferir acerca de la etiología.  Si el caso puede ser revisado en todos sus aspectos, se podría emitir un diagnóstico presuntivo, a partir del cual es necesario recurrir a pruebas complementarias.

Existen muchos agentes que  pueden inducir ciliostasis y frenar el mecanismo de limpieza que ejercen las cilias en combinación con el moco. El principal de ellos es el amoníaco; sea cual fuere el agente causante de la ciliostasis, se inicia el ingreso de agentes patógenos y se desencadena un proceso de inflamación: se inicia una enfermedad respiratoria.

Imagen No 7. Traqueitis  no purulenta (Linfocítica). Pollo de engorde de 51 días de edad. Procede de un lote de 16.300 aves de las cuales se reportaron 394 enfermas;  igualmente reportaron ruidos  respiratorios en el protocolo de envío de muestras. Se observa reducción de altura de las células del epitelio, pérdida de cilias; en la lámina propia (Imagen de la derecha) se observan células inflamatorias, principalmente linfocitos; la respuesta inflamatoria produce un engrosamiento de la mucosa, la cual puede ser calificada subjetivamente como moderada, de conformidad con el aspecto y la edad de las aves. Este aspecto, tomado en forma exclusiva, tiene un diagnóstico morfológico, pero no es atribuible a un agente en particular.

La mayoría de las veces, más del 99%  quizá, las respuesta inflamatoria es de tipo no purulento, es decir por células inflamatorias mononucleares: linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. Si la transición de  una respuesta por heterófilos (aguda) a una respuesta por células mononucleares existe (crónica), la transición raras veces se ve. Creo que es más bien una respuesta independiente porque  siempre la respuesta, por leve que sea, es generalmente no purulenta, la cua progresa en volumen, contibuyendo al engrosamiento de la mucosa.

No es posible decir hasta que punto está involucrado un virus en esa respuesta. Tendrían que hacerse pruebas complementarias en cada caso y eso no siempre es viable.


Imagen No. 8. Traqueitis no purulenta. Pollo de engorde de 31 días de edad,  de un lote de  83.000 aves de las cuales 1.990 enfermaron con signos respiratorios y "cabeza hinchada" A la derecha se aprecia una ampliación de un fragmento de la imagen de la izquierda.  Se observa reducción de altura de las células del epitelio el cual es casi plano en su forma, con tumefacción y procesos degenerativos de tipo vacuolar, no se observan cilias. Se puede presumir que se trata de una infección de origen viral, pero no se puede atribuir a un agente en particular.

Es grande la lista de patógenos que están involucrados en la génesis de  respuesta inflamatoria de las vías aéreas de las aves, específicamente de la mucosa traqueal:
  • Mycoplasmas: agentes primarios de enfermedad en el aparato respiratorio; residen en el aparato respiratorio, no  invaden sus células a menos que se den las condiciones específicas; luego de iniciado el daño  por Mycoplasmas, este se constituye en la puerta de entrada de otro patógenos, entre ellos  los virus y las bacterias.
  • Virus: los más importantes vinculados con enfermedades que afectan el aparato respiratorio son dos: el virus de la bronquitis infecciosa y el virus de la enfermedad de Newcastle. Pueden producir daño de las células del aparato respiratorio pero el daño es más grave si existen otros agentes en forma previa: el amoníaco y los Mycoplasmas por ejemplo. Pueden ser igualmente invasivos del epitelio respiratorio algunos virus vacunales, aunque el daño inducido por ellos es menor que el inducido por virus de campo.
Lo anterior explica la famosa “reacción postvacunal”.  Parece algo ilógico, pero donde por ejemplo el Mycoplasma es endémico, algunos virus vacunales se convierten en el factor lesivo que facilita  la infección con Mycoplasma. Este concepto o mejor dicho este mecanismo se pretende modificar con la introducción de nuevos métodos de vehiculizar los antígenos o las fracciones de los virus  que contienen los epítopes antigénicos para ser presentados al sistema inmunológico de las aves,  sin lesionar la mucosa respiratoria.
Son virus igualmente implicados en la infección respiratoria, los metapneumovirus y el virus de la laringotraqueitis viral. Algunos expertos en patología aviar como por ejemplo el doctor John R. Glisson de la Universidad  de Georgia, afirma que la tendencia de diseminación de estos es menor que la del virus de Newcastle y de la bronquitis infecciosa, pero la  altísima frecuencia de síndrome de cabeza hinchada,  en Colombia, abre la posibilidad de que el metapneumovirus sea uno de los principales, sino el más importante en este tipo de problemas. Este  factor merece consideración por parte de los investigadores porque la incidencia de “Cabeza hinchada” en Colombia es grande. Esto se presentó en otro artículo de  este  blog.
  • Bacterias: si  “viven” en el aparato respiratorio en el momento de la vacunación, pueden convertirse en agentes causantes de enfermedad clínica: entre ellos Avibacterium paragallinarun, Gallibacterium anatis, Ornithobacteriun rhinotracheale y/o Bordetella avium.

Pero de todas las bacterias, la más importante por frecuencia y por el tipo de daño que produce, es la Escherchia coli. Igualmente el tema de Escherichia coli fue tratado en otro artículo de este blog.

Imagen No. 9. Traqueitis purulenta (Predominio de heterófilos en la lámina propia de la mucosa). El epitelio está reducido en altura y no se observan cilias. No es frecuente encontrar este tipo de respuesta inflamatoria entre los casos de enfermedad respiratoria en aves, generalmente son  de tipo no purulento. En este tipo de lesiones (Purulentas), se puede asumir que hay compromiso bacterial, pero igualmente su etiología no es definible en la evaluación histopatológica.



La  patogénesis de estas bacterias en las enfermedades respiratorias que desencadenan, está poco esclarecido y reconocido.

Sea cual fuere el agente y sea cual fuere el mecanismo, el resultado final es un cuadro clínico-patológico bastante complicado, de difícil diagnóstico a veces y en el que la histopatología, muchas veces quizá, no puede esclarecer por sí sola.

Este es un paradigma que hay que cambiar: los Médicos Veterinarios de campo  están siempre muy esperanzados en que la histopatología les va a dar la respuesta y esto no siempre es posible porque las lesiones cambian de un agente a  otro y cambian aún más cuando hay  confluencia de varios de ellos, lo que sucede con frecuencia, por no decir que siempre.

Así que el diagnóstico histopatológico (Etiológico) basándose en las lesiones inflamatorias de la tráquea es bien difícil. Porque  lesiones patognomónicas producidas por agentes que pueden infectar la tráquea, solo existe la de la laringotraqueitis viral  (Cuando se visualizan los cuerpos de inclusión) y de pronto en los adenovirus que menciona la literatura (Que pueden inducir enfermedad respiratoria y  que pueden producir cuerpos  de inclusión).

Una costumbre que existe es que con frecuencia en los libros de patología aviar, se publican fotografías de lesiones inducidas experimentalmente por agentes patógenos en aves que generalmente  son libres de  patógenos específicos. La realidad de lo que ocurre en las granjas es otra: es difícil por no decir que imposible la ocurrencia de un cuadro lesivo producido por un solo agente.

De allí la  importancia del  protocolo y en lo posible de la comunicación directa entre el patólogo y el Médico veterinario de campo. De allí la importancia  de ver las aves enfermas, de realizar la necropsia, de revisarla historia clínica, de tener la posibilidad de revisar la serología y en general de tener  todos los elementos para poder establecer una “síntesis” y emitir un resultado. Y lo que es más importante: la experiencia del profesional que realiza las necropsias para establecer un diagnóstico presuntivo e indicar las pruebas  complementarias de laboratorio.

Cuál es su concepto?

jueves, 19 de abril de 2012

Gota

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes : Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción de las mismas debe contar con autorización previa.
Las figuras 1 y 2 están basadas en material didáctico elaborado por la doctora María del Carmen Ferraras Estrada, profesora de la Universidad de León.


Imagen No. 1. Gota. Caso clínico. Pollas de 16 semanas de edad provenientes de un lote de 41.000 aves. Las aves fueron remitidas sin una historia completa, no hay datos precisos. Solo indica que aproximadamente 20% de las aves presentan cojeras, parálisis, postración,  alas extendidas.
Si se revisa un libro de patología aviar como por ejemplo Diseases of Poultry, hablando de la gota en aves, dice que es un hallazgo común durante las necropsias aviares. No es así en la realidad  en Colombia, al menos no en el Valle del Cauca, al menos no en lo que a mi experiencia compete.

Afortunadamente, la gota como tal no es una enfermedad frecuente el  sentido de que afecte un porcentaje  considerable de aves en un lote; es decir que difícilmente se generaliza en el lote afectado; durante los procesos de necropsia hay hallazgos casuales de una que  otra ave que presenta depósitos de uratos visibles macroscópicamente. Lo mismo sucede microscópicamente, es un hallazgo casual.
Encontrar un caso en el que la gota afecte un lote de aves, es difícil. Yo solo conozco uno.
La patología define a la gota como la acumulación de uratos, la cual ocurre como dos síndromes distintos: la gota visceral y la gota articular. Esto es solo lo que se aprecia macroscópicamente. El problema es más complicado de analizar de lo que parece, pues  comienza con las nucleoproteínas, que son proteínas que  están estructuralmente asociadas a un ácido nucléico (Bien sea DNA o RNA): son proteínas que forman complejos estables con los ácidos nucléicos. Estructuralmente, las nucleoproteínas se encuentran en  el núcleo de la célula.
Como nucleoproteínas que son, sus productos de degradación en el proceso del metabolismo, específicamente las nucleoproteínas ricas en bases nitrogenadas denominadas purinas, son las responsables de producir la gota. Estas purinas son la adenina y la guanina, ambas forman parte del DNA  y del RNA.
                                
Figura No. 1: esquema general del proceso de metabolismo de las nucleoproteinas en diferentes especies animales. Fuente: María del Carmen Ferraras Estrada, profesora de Anatomía Patológica de la Universidad de León.
Cuando los animales y los humanos ingerimos alimentos ricos en purinas, comienza un proceso de degradación hasta transformarlas en xantinas. A partir de las xantinas,  existen diferencias en la forma como estas se biotransforman para que sus metabolitos sean excretados,  de lo cual se encarga el sistema de filtración del riñón.
Las aves y los reptiles terrestres eliminan ácido úrico. Los reptiles acuáticos y los mamíferos eliminan alantoina, pues tienen la enzima uricasa, que puede degradar el ácido úrico a alantoina. Algunos peces eliminan ácido alantoico y los anfibios y peces eliminan urea.
Figura No. 2:  Esquema general de los metabolitos finales del metabolismo de las purinas en las diferentes especies. Fuente: María del Carmen Ferraras Estrada, profesora de Anatomía Patológica de la Universidad de León.
En las aves el proceso es algo más complejo: las aves eliminan los desechos nitrogenados como ácido úrico en aproximadamente 80% y alrededor de 10 a 15% restante como  amoníaco, este amoníaco proviene de la ornitina,  el cual es un aminoácido  que podría ser transformado en citrulina y de esta manera ser convertido en urea, pero las aves no tienen la enzima para este proceso (Carbamoil fosfato sintetasa).
En este proceso está comprometido el sistema de filtración renal;  el mecanismo fue establecido hace alrededor de 30 años y comprende tres procesos:
  • Filtración glomerular del ácido úrico que viene en la sangre que llega al glomérulo, luego se produce un ultrafiltrado en los túbulos contorneados proximales.
  • Transporte activo del ácido úrico desde los capilares peritubulares en los túbulos contorneados proximales.
  • Difusión pasiva de la xantina y la guanina desde los capilares peritubulares hacia los túbulos proximales y luego la conversión a ácido úrico.
De toda la cantidad que se filtra, parte es reabsorbida, lo que se excreta es lo que queda en el lumen de los túbulos renales en forma de  acido úrico y uratos y la excreción se hace en forma acuosa o  en forma coloidal con moco.
Así que hay una cantidad de mecanismos tan delicados que es difícil creer  que el sistema no falle con frecuencia y sean más frecuentes los casos de gota, en cualquiera de sus dos presentaciones macroscópicas: visceral y articular. No se conoce el umbral de daño renal suficiente como para producir la gota.
Los términos gota visceral y gota articular hacen relación a la duración del proceso y  a sus consecuencias morfológicas:
-     Si el proceso es agudo y se produce una deposición de uratos de tal forma que no alcanza a haber reacción inflamatoria y  una rápida evolución de daño renal, se habla de gota visceral. La gota visceral se debe a una falla en la excreción urinaria: obstrucción de uréteres (Poco probable en aves), daño renal o deshidratación (Condición que puede darse fácilmente en un galpón). La gota visceral se presenta más comúnmente en las superficies serosas y en  los túbulos renales.

Imagen No. 2:  Gota visceral. Pollas de 16 semanas. Las tres fotografías corresponden a  órganos procedentes de las aves que se presentanen la imagen No. 1:  izquierda y centro: sacos pericárdicos (Se observan el miocadio en el interior); se observan acúmulos blanquecinos correspondientes a uratos. Derecha:  miocardio desprovisto del saco pericárdico; sobre el  epicardio se observan los depósitos de uratos descritos en la literatura como de aspecto de  tiza.

Imagen No. 3.  Gota visceral pollas de 16 semanas. Izquierda y centro:  depósitos de uratos sobre sacos aéreos. Derecha:  Hígado: depósitos de uratos sobre la capasula  hepática. Fotografías correspondientes a las aves que se muestran en la imagen No. 1

Imagen No. 4. Gota visceral pollas de 16 semanas de edad. En las tres fotografías (Las cuales corresponden a las aves que se muestran en la imagen No. 1) se observan los ureteres llenos de material blanco (Uratos). Izquierda:  al incidir el ureter, se observa material blanco contenido en un líquido  de consistencia gelatinosa.
-     Si la hiperuricemia es crónica, probablemente por niveles no muy altos de ácido úrico, se produce una deposición de  uratos en tejidos articulares: es la gota articular.
Imagen No. 5. Gota articular. Pollas de 16 semanas de edad. La extremidad que aparece en la secuencia fotográfica, corresponde a una de las aves de la imagen No. 1. Izquierda: se observa  ligero engrosamiento de la articulación interfalangica en la cual es posible visualizar el material blanco a través de la dermis. La fotografía central muestra los tejidos periarticulares una vez retirada la piel.  Derecha: presencia de uratos  ("Tofos") en los tejidos blandos del cojinete plantar.

Imagen No. 6. Gota  visceral. Pollas de 16 semanas de edad. Secuencia fotográfica de la articulación femorotibiorotuliana donde se aprecia la exposición gradual de los uratos contenidos en la superficie articular. Las  fotografías  son tomadas durante el poceso de necropsia de las aves que se muestran en la imagen No. 1.
Ambas condiciones son fáciles de dedectar macroscópicamente, pero la deposición de uratos no es fácil de visualizar en los preparados histológicos corrientes, debido a la solubilidad de las sales en la fracción acuosa de los reactivos tanto de fijación (Formaldehido) como de los colorantes (hematoxilina-Eosina). La fracción que permanece en los tejidos presenta dos patrones histológicos relacionados con su deposición:
-     Una forma “difusa” de material hialino que se puede ver en superficies viscerales, disposición multifocal  difusa o líneas basofílicas en intersticios. Por alguna razón casi nunca se ven, probablemente se disuelven más fácilmente que en el riñón.
-     Una forma granular: esférulas hialinas eosinofílicas o basofílicas en el lumen de túbulos, lo mismo que una forma “plumosa” en los mismos: dispuestos en formas concéntricas de disposición radial, rodeados de macrófagos, células gigantes, linfocitos y fibroblastos.

Imagen No. 7. Gota visceral. Pollas de 16 semanas. Fotografía de riñón completo (Izquierda) y de riñón  con una incisión (Derecha). En la fotografía de la derecha se aprecian unos granulos pequeños blancos provenientes del parénquima renal (específicamente de los túbulos renales), corresponden a uratos,cuya presencia en el órgano le confieren el aspecto "pálido" (Izquierda).


Imagen No. 8. Gota visceral.  Pollas de 16 semanas de edad (Las mismas aves de la imagen No. 1). Izquierda:  corte de riñón (correspondiente al  que se observa en la imagen No. 7) Dentro del círculo negro se muestra un túbulo renal conteniendo uratos dispuestos en  forma "plumosa" en el lumen del túbulo. La secuencia fotográfica permite ver la dilatación de túbulos renales e inflamación intersticial por células mononucleares. En la imagen de la derecha, se observa formación de células gigantes como parte de la respuesta inflamatoria (hematoxilina-Eosina, 40 y 100X respectivamente).

Imagen No. 9. Gota visceral. Gallina de 40 semans de edad. Riñón. Deposición de uratos dentro del lumen de túbulos renales, dispuestos en un patrón granular  basofílico. Hallazgo incidental en la evaluación histopatológica. (Hematoxilina-Eosina, 40 y 100X respectivamente).

Existen técnicas para  su fijación (Con alcohol) y visualización al evitar que se disuelvan y al tomar determinados colorantes. En la práctica de la histopatología avícola no se hacen. Generalmente el diagnóstico se hace a la necropsia y  cuando se reportan en las evaluaciones histopatológicas, generalmente se detectan con Hematoxilina-Eosina y casi que exclusivamente en el riñón.
La gota articular se aprecia macroscópicamente como depósitos blancos  que se parecen al yeso en partes blandas  periarticulares (Tofos), se observan en la sinovia y en las vainas tendinosas.
Imagen No. 10. Gota articular. pollas de 16 semanas de edad; fotografías tomadas de las aves que se muestran en la imagen No. 1. Depósitos de uratos ("Tofos"), contenidos dentro de la cavidad articular  (Articulación  tibiotarso) y en los tejidos blandos circundantes.
La gota visceral, macroscópicamente se identifica como depósitos blancos como de yeso o “tofos” en serosas: sacos aéreos, pleura, peritoneo, superficies del miocardio, riñón e hígado.

Causas de la gota:
  • Deficiencia de vitamina A: dificilmente podríapresentarse en aves comerciales.
  • Deshidratación: puede ser una causa ocasional por alteraciones en el suministro de agua (O agua con altas temperaturas que no es ingerida por las aves).
  • Exceso de proteínas exógenas (Nucleoproteinas exógenas) en la dieta: puede ser una causa ocasional aunque  dificilmente se presente: los alimentos para aves comerciales se encuentran  correctamente balanceados
  • Alteraciones metabólicas: alteraciones en las enzimas comprometidas en su metabolismo (Genética?).
  • Lesión renal crónica (Toxinas?)
  • Obstrucciòn de uréteres (Como por ejemplo  en el caso de urolitiasis), no importante en aves.
  • Agentes nefrotóxicos: relativamente común en aves: micotoxinas nefrotoxicas. Poco o nada comunes en aves: intoxicación con plomo, sulfonamidas, gentamicina, venenos de serpientes (No en aves, al menos comerciales).
  • Agentes virales: infección con paramixovirus  tipo I; cepas nefrotrópicas del virus de la bronquitis infecciosa.
  • Agentes  bacteriales: se reportan infecciones con especies de Yersinia y de Salmonella, las cuales desembocan en gota.
  • Problemas de manejo:  la privación de agua en aves conduce fácilmentea un cuadro de gota.
  • Problemas nutricionales: brotes de gota en aves se han atribuido a: 1) Exceso de calcio en la dieta; 2) Deficiencia de vitamina A; 3)Tratamientos con bicarbonato de sodio.
El caso presentado en las imagenes (Con excepción de la imagen No. 9) corresponden a aves provenientes de un mismo lote, las cuales tenían tanto gota articular como gota visceral.

CUAL ES SU CONCEPTO?

viernes, 13 de abril de 2012

Hepatitis con cuerpos de inclusión/Hidropericardio. Un complejo?

Por:  Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango, protegidas por derechos de autor. Cualquier  reproducción debe tener autorización previa.

Imagen No. 1. Hepatitis con cuerpos de inclusión. Cortes  de hígado de pollo  de engorde de 45 días de edad, provenientes de un lote de 100.000 aves de las cuales se reportaron  40.000 enfermos y 1.000 aves muertas en el momento de remitir las muestras para evaluación histopatológica.  En el protocolo de envío, indica que las aves padecían enfermedad respiratoria desde el día 22 de edad. En las imágenes, las flechas señalan los núcleos  de los hepatocitos conteniendo los corpúsculos de inclusión (Hematoxilina-Eosina, 100X)
De acuerdo con el libro Avian Histopathology publicado por la American Association of Avian Pathologists, en la sección de hepatitis  de origen viral en las aves, dice que la histopatología tiene un valor definitivo cuando se trata de diagnóstico de hepatitis de origen viral;  afirma igualmente que esto es particularmente cierto cuando se trata de hepatitis que producen corpúsculos (Cuerpos) de inclusión, como en el caso de los herpesvirus, adenovirus, parvovirus y polyomavirus.
Para ayudar en el diagnóstico, se debe guiar por la especie antes que por la lesión morfológica o la clasificación viral. Personalmente conozco casos de hepatitis por adenovirus en aves del género Gallus (Gallus gallus domesticus) y casos de herpesvirus en palomas. En pollos,  se ha reproducido  hepatitis por otros virus diferentes de adenovirus, pero solo en condiciones experimentales.
La hepatitis con cuerpos de inclusión es una enfermedad aviar  cuyo agente etiológico es un adenovirus. Los adenovirus  reciben su nombre por haber sido aislados por primera vez en un cultivo de células adenoides humanas en 1953. Desde entonces se han aislado más de 100 serotipos.
Los  adenovirus  se dividen en dos grandes grupos: los que afectan a los mamíferos (Mastadenovirus) y los que afectan a las aves (Aviadenovirus).
Los adenovirus de afectan a  las aves se dividen en tres grupos:
  • Grupo I: compuesto por doce serotipos de adenovirus: afecta pollos, pavos, gansos y otras especies; comparten  un antígeno en común. En este grupo se encuentran los virus responsable de la hepatitis con cuerpos de inclusión y el virus del hidropericardio.
El virus posee 2 antígenos de superficie: la fibrilla responsable de la neutralización y de la hemaglutinación y el hexón que responde a la neutralización, estos últimos poseen varios epítopes y determinan el serotipo.
  • Grupo II: responsable de la enteritis hemorrágica de los pavos, de la enfermedad del hígado marmóreo de los faisanes y de la esplenomegalia en pollos. Estos virus tienen un antígeno en común,  lo cual los diferencia de los adenovirus del grupo I.
  • Grupo III: adenovirus  que producen el síndrome de caída de postura y un virus similar que afecta únicamente a los patos y que comparte antígenos con los virus del grupo I.
Existe una enfermedad  respiratoria en aves atribuida a infección con adenovirus: se considera por parte de algunos investigadores que los adenovirus son responsables de una manera significativa de enfermedad respiratoria en aves. Afecta al pollo de engorde y cursa con síntomas y lesiones de tipo respiratorio: ruidos respiratorios leves a severos que no responden a los tratamientos. La información disponible indica que se observan hemorragias petequiales y grandes cantidades de moco en los cornetes  y tráquea. El periodo de incubación es de aproximadamente 3 días. En los casos no complicados, los ruidos respiratorios pueden durar hasta 3 días. Sin embargo, en muchos casos los síntomas respiratorios persisten durante más tiempo con una inflamación marcada de los pasajes nasales y la tráquea. Cuerpos de inclusión pueden ser detectados a veces en los tejidos infectados.
Esta condición respiratoria no la conozco en Colombia, al menos no la he visto y no conozco reportes de la misma; de pronto es que no la hemos buscado.

También los Adenovirus del Grupo I han sido relacionados con desordenes entéricos (Proventriculitis, Disminución de consumo, Retraso en el crecimiento).

La investigación ha demostrado que los adenovirus constituyen un  ejemplo de lo que puede ocurrir cuando ellos se presentan asociados a otras enfermedades, particularmente aquellas que pueden deprimir el mecanismo de defensa o los tejidos productores de inmunidad del cuerpo. Los adenovirus por si mismos han sido confirmados como capaces de causar daño a muchos de los tejidos involucrados en el sistema inmunitario. Sin embargo, cuando estos virus, tales como el agente causal de la enfermedad de Gumboro también se hallan presentes, las lesiones de la enfermedad son mucho más severas y prominentes.

Este podría ser el caso de los adenovirus como responsables de enfermedad respiratoria en aves: sus efectos podrían estar enmascarados por la presencia de otros agentes etiológicos y sus efectos sobre el organismo de un lote de aves. Se justifica incluirlo entre los agentes etiológicos involucrados en el síndrome de “Cabeza hinchada”.

Imagen No. 2:  Pollos de engorde de 30 días de edad, remitidos para diagnostico por presentar "Cabeza hinchada". Las aves provienen de un lote de  42.000 aves de las cuales se reportan 20.000 enfermas y 3.000 muertas. En los hígados de estas aves se encontraron  cuerpos de inclusión intranucleares los cuales se pueden observan en la siguiente imagen (Nro. 3). Obsérvese que la imagen macroscópica del hígado (El cual corresponde a una de las aves), no tiene un aspecto macroscópico como las que se describen en la literatura como sospechosa de  corresponder a un caso de  hepatitis con cuerpos de inclusión.

Imagen No. 4. Hepatitis con cuerpos de inclusión. En los cortes se señalan los núcleos de los hepatocitos que contienen cuerpos intranucleares de inclusión. (Hematoxilina-Eosina, 100X)
El agente etiológico de la hepatitis con cuerpos de inclusión está en los adenovirus aviares del grupo I pero en el mismo grupo se encuentran los  virus  que son responsables del síndrome de hidropericardio. Ambas patologías han sido asociadas  a los serotipos 4, 8 y 11. Por eso  cuando se habla de hepatitis con cuerpos de inclusión, es indispensable hablar de hidropericardio.


 El doctor Oscar J. Robin en su revisión sobre el tema, señala que  las cepas del serotipo 4 son responsables del hidropericardio y las cepas de  serotipo 8 son las responsables de la hepatitis con cuerpos de inclusión. Mas adelante  está el enlace para entrar en la publicación del doctor Robin; en su publicación se afirma que la baja producción de albúmina debido al daño hepático se considera como la responsable de la hipoproteinemia, la cual contribuye al desarrollo del hidropericardio.

Tanto la hepatitis con cuerpos de inclusión como el síndrome de hidropericardio (Conocida como enfermedad de Angara, por los daños que produjo en la población avícola de Angara Goth, noreste de Karachi Pakistán a partir de 1987), afectan al hígado y en ambos casos se pueden encontrar cuerpos de inclusión en los hepatocitos. Esta condición no la he visto en las áreas donde ha trabajado a lo cual me referiré un poco más adelante.
Algunos investigadores proponen denominar en conjunto a las dos enfermedades como Síndrome de hepatitis con cuerpos de inclusión/hidropericardio; entre ellos se encuentra el doctor  H. Toro de la Facultad de Ciencias Veterinarias  de la Universidad de Chile; el doctor Toro dice que  en Chile, los casos de hepatitis con cuerpos de inclusión presentan tanto el daño hepático como el hidropericardio.
La hepatitis con cuerpos de inclusión fue descrita por primea vez por Hemboldt C.F. y Frazier M.N. y su reporte aparece en la revista Avian Diseases (7:446-4450, 1963) La reportaron en pollo de  7 semanas de edad. Hay controversia entre los   investigadores en cuanto a la etiología y patogénesis de la enfermedad.
Cowen B.S. y Naqui S.A. publicaron un artículo en la revista Journal of The American Veterinary Medical Association   (181:283. 1992) sobre la clasificación de los adenovirus aviares. En dicha publicación establecieron que entre los adenovirus aviares del grupo I (sin cubierta viral, virus icosaedros con 74 a 80 nm de diámetro, con genoma de ADN con doble hélice de aproximadamente 26–45 kpares de bases (kbp) y un contenido de guanina / citosina de 53–59%), serotipos  1 a 12, se encuentran los virus involucrados en la hepatitis con cuerpos de inclusión.
La hepatitis con cuerpos de inclusión es usualmente una enfermedad aguda de pollos jóvenes caracterizada por un repentino aumento de mortalidad, severa anemia e ictericia, pero afecta también a las ponedoras y reproductoras. Algunos autores no incluyen la hepatitis con cuerpos de inclusión en ponedoras.

En las diferentes revisiones se encuentra que la hepatitis con cuerpos  de inclusión se presenta tanto en razas livianas como pesadas, preferentemente entre la 5a. y 10a. semana de edad. Personalmente la he diagnosticado en aves de 17 semanas.


Imagen No. 5 Estas aves de una linea de ponedoras de color  marrón, en  el momento de tomar la fotografía tienen 18 semanas. Cuando tenían 16 semanas, el Médico Veterinario hizo necropsias de aves que enfermaron y envió fragmentos de hígados en solución de formaldehído 10% bufferado  (Imagen No. 6). En la evaluación histopatológica se observaron cuerpos intranucleares de inclusión en hepatocitos (Imagen 7). Después de dos semanas del diagnóstico de hepatitis con cuerpos de inclusión,  los  cuerpos de inclusión  ya no estaban; las aves en esta segunda oportunidad fueron remitidas para examen, por presentar inflamación facial y periorbitaria.


Imagen No. 6.  Fragmentos de hígado remitidos para evaluación histopatológica, procedentes de un lote de  132.000 aves de las cuales se reportaron 280 muertas. Se informa que las aves que murieron presentaban hemorragias hepáticas; la lesión se puede ver en el fragmento de órganos ya fijado


Imagen No. 7. Hepatitis con cuerpos de inclusión. Los cortes, coloreados con Hematoxilina-Eosina (100X), corresponden a los fragmentos de se observan en la figura No. 6. Las flechas muestran  hepatocitos conteniendo cuerpos intranucleares de inclusión.
Es solamente mediante examen histopatológico que se pueden visualizar los cuerpos intranucleares de inclusión los cuales son patognomónicos y que le dan el nombre a la enfermedad.

Histológicamente, los hígados de las aves afectadas presentan desarreglo de las hileras de hepatocitos; ocasionalmente se observa necrosis multifocal. Comúnmente las inclusiones intranucleares son de color eosinofílico (Los cuales se consideran, vistos al microscopio electrónico, un estado generativo de las partículas virales que componen el corpúsculo) con marginación de la cromatina, se observa generalmente un halo periférico al cuerpo de inclusión, estos  parecen ser los más comunes. 


Pero igualmente se observan cuerpos de inclusión basofílicos intranucleares que llenan completamente el núcleo del hepatocito afectado. Estos se producen sobretodo en condiciones experimentales, pero se dan en condiciones naturales de la infección. Ambos tipo de cuerpos de inclusión pueden encontrarse en un mismo caso clínico.

Imagen No. 8 Hepatitis con cuerpos de inclusión. Cortes de hígado de  pollas de levante de 16 semanas. Las flechas señalan los núcleos de los hepatocitos que contienen cuerpos intranucleares de inclusión
Después de la infección, los cuerpos de inclusión  se pueden encontrar hasta por 11 días. El libro Avian Histopathology (Editado por C. Riddell) en su revisión sobre el tema, incluye como lesiones, necrosis de miocardio, bazo y timo. Las aves que sobreviven a la infección, sufren cambios vacuolares en los hepatocitos, formación de granulomas en los sitios de necrosis, regeneración de hepatocitos y proliferación de conductos biliares.

La hepatitis con cuerpos de inclusión fue diagnóstica da por primera vez en Colombia por el doctor Francisco Bustos Malavet hace más o menos dos décadas (Creo que fue en 1991), existen publicaciones al respecto.

Mi experiencia con la hepatitis con cuerpos de inclusión: en el Valle del Cauca, hace unos 10 años aproximadamente cuando  trabajaba para el Instituto Colombiano Agropecuaria ICA, se diagnosticó hepatitis con cuerpos de inclusión en aves ornamentales  entres las que había aves del género Gallus y hace alrededor de unos 12 años  hice el diagnóstico de hepatitis con cuerpos de inclusión en  reproductoras de  5  semanas, confirmado en el Laboratorio de Enfermedades Aviares del ICA en Bogotá.


Imagen No. 9. Hepatitis con cuerpos de inclusión. Cortes de hígado coloreados con Hematoxilina-Eosina (100X), Se observan cuerpos de inclusión basofílicos llenando completamente el núcleo.
Igualmente el Valle del Cauca se ha diagnosticado   hepatitis con cuerpos de inclusión en pollos de engorde  de 30 y 45 días de edad, en aves de postura de 16 y de 17 semanas de edad. Así que las edades  que se reportan en los diferentes artículos  pueden tener variaciones.

A raíz del diagnóstico en el plantel de aves ornamentales y en la reproductoras de 5 semanas, se realizó un monitoreo serológico en las aves del Valle del Cauca, bajo la responsabilidad del Laboratorio de Enfermedades Aviares de Instituto Colombiano Agropecuario ICA. Los resultados deben estar en los archivos del Sistema Nacional del Vigilancia Epidemiológica del ICA. Se encontraron anticuerpos contra los serotipos 4 y 8 del grupo I de los adenovirus aviares. No recuerdo si se detectaron anticuerpos contra el serotipo 11.

A partir de allí, se decidió realizar evaluaciones histopatológicas a los hígados de  todas las aves que llegaran para diagnóstico, independientemente de cuál enfermedad se tuviera sospecha. No tengo la cifra exacta del  número de hígados evaluados  en el Centro de Diagnóstico Veterinario del ICA en la ciudad de Tuluá, en el Valle del Cauca, en todo caso fueron más de 5.000.

A partir de 2.007 dos diagnósticos se han hecho en pollo de engorde (30 y 45 días) y dos en pollas de levante para ponedoras comerciales.

Qué tienen en común estos diagnósticos: que han sido hallazgos en la evaluación histopatológica de los hígados bien sea tomados por el equipo de trabajo en el cual participo o  remitidos en solución de formaldehido. No se han examinado los órganos de las aves que enfermaron porque haya habido sospecha de la enfermedad hepatitis con cuerpos de inclusión en términos de clínica. Es que quizá  relativa poca frecuencia con que se hace el diagnóstico de  hepatitis con cuerpos de inclusión para quienes trabajamos en laboratorios de Diagnóstico Veterinario (Aunque tenemos accesos a las aves enfermas), no nos permite familiarizarnos con sus síntomas y sus lesiones macroscópicas. Igual debe suceder con los técnicos de campo.

De la misma manera se ha hecho énfasis en la visualización de hidropericardio, la cual se observa casi que exclusivamente en pollo de engorde: de 2008 a 2011, de 1.309 necropsias de grupos de cinco aves (En las que he participado), se ha observado hidropericardio en 122. No  he observado cuerpos intranucleares de inclusión en hepatocitos en los casos de hidropericardio, ni daño hepático, así que debe haber algo que diferencie la hepatitis con cuerpos de inclusión, del hidropeicardio, en términos o de agente etiológico, o de mecanismo de patogenesis.


Imagen No. 10. Hidropericardio. Se observa la colección de líquido dentro del saco pericárdico. Las fotografías  son de pollos de engorde de varias edades.

El doctor Oscar J. Robin M. tiene una publicación (algunos de cuyos términos citaré) denominada  “La Enfermedad de Angara, una realidad para Colombia. Hepatitis con corpúsculos de inclusión. Síndrome de hidropericardio” se puede acceder mediante el siguiente enlace:


La información disponible de hepatitis con cuerpos de inclusión refiere una mortalidad, comúnmente elevada, persiste durante 10 a 14 días, con 2 a 10% de bajas.

En el reporte del doctor Robin dice que la morbilidad es baja y puede ir de un 5 a 7%, pero las aves con signos terminan muriendo y van apareciendo otras aves enfermas indicando la lentitud del proceso, pero la mortalidad acumulada si alcanza valores muy altos que varían entre 3 y 40% en pollos de 7 a 21 días de edad, la mortalidad disminuye con la edad.

La literatura reporta lesiones macroscópicas en los hígados en los casos de hepatitis con cuerpos de inclusión: puede haber casos típicos en los cuales el hígado  se puede observar pálido, de color “canela” o amarillento como se aprecia cuando se presente degeneración grasa hepática (Y es que esta es una lesión que suele acompañar a la presencia de cuerpos de inclusión). Además, pueden observarse lesiones bastante grandes, color rojo a púrpura, diseminadas sobre su superficie.

Existen reportes de lesiones macroscópicas renales en pollos severamente afectados, los riñones pueden aparecer dilatados y muy pálidos. Igualmente hay reportes en músculos: pueden detectarse hemorragias. Se reporta palidez de la medula ósea, y la médula ósea frecuentemente está muy pálida.  

Como se puede ver, existen muchas condiciones que conducen al aspecto macroscópico tanto del hígado como de otros órganos como los mencionados, así que se puede decir que no hay una lesión específica macroscópica que indique  que  nos vamos a encontrar los cuerpos  de inclusión propios de la hepatitis viral. Es más,  de los casos  en que he diagnosticado hepatitis con cuerpos de inclusión en pollo de engorde, no se  han observado lesiones macroscópicas, eran de aspecto normal. En pollas de levante para postura (Dos casos), si se visualizó macroscópicamente daño hepático.

Cuál es su concepto?

Otros enlaces de interés:

miércoles, 4 de abril de 2012

Cryptosporidiosis aviar. Cuál es la dimensión del problema?

Por: Bernardo Mejía Arango  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango; protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe contar con autorización previa.

Imagen No. 1. Cryptosporidiosis. Pollitas (Cría para ponedoras) de 5 semanas de edad, de un lote de 102.000 aves de las cuales se encontraron afectadas 100, de acuerdo con el protocolo.  Las aves fueron remitidas para examen y el protocolo de remisión de muestras reporta inflamación periocular , caquexia moderada, hemorragias difusas en músculos  y lesiones necróticas cutáneas.

Imagen No. 2   Bolsa de Fabricio proveniente de las aves que se muestran en la imagen No. 1. Los folículos linfoides de  las bolsas de Fabricio de las cuatro aves examinadas tenían aspecto histológico normal; no obstante el epitelio de las folias se encontró parasitado por formas evolutivas de Cryptosporidium, como lo muestra la secuencia de imágenes (Hematoxilina-Eosina, 10X, 40X y 100X respectivamente)
Cuando no se está familiarizado con el parasitismo por  cryptopsporidios, se  hace raro que alguien mencione que un ave pueda padecer de coccidiosis en vías aéreas, en la bolsa de Fabricio o en los párpados, más aún en el aparato urinario.  En aves coccidiosis es un término  que tradicionalmente ha involucrado un parasitismo de tracto gastroentérico, específicamente intestino y/o ciegos. Los cryptosporidios  también son coccidias.

En 1907 Ernest Edward Tizzer aisló un parásito en glándulas gástricas de ratón de laboratorio, al que llamó Cryptosporidium muris. En 1912 encontró en intestino de ratón otra nueva especie, a la que denominó Cryptosporidium parvum. En la década de los cincuenta se le asoció con enfermedades diarreicas en aves de corral y, en 1971, el Cryptosporidium parvum cobró interés al descubrirse que también producía diarreas en ganado vacuno.
En 1976 se reportó el primer caso de cryptosporidiosis en humanos; la casuística de infestación con cryptosporidios  en humanos se hizo importante con el advenimiento del síndrome de inmunodeficiencia  adquirida, concepto que va ligado a aquel que ha prevalecido desde 1907: es más importante en animales o humanos inmunodeprimidos, aunque se dan casos en animales y humanos  inmunocompetentes.
Hoy día, la Cryptosporidiosis ha sido identificada en más de 50 países y se han detectado  170 especies animales que pueden ser infestadas por este parásito.
La cryptosporidiosis ha sido descrita en pollos, pavos, palomas, codornices,  gansos, aves silvestres. La infección se manifiesta con diarrea, que puede ocasionalmente ir asociada a una mortalidad superior al 90% en codornices de 4 a 6 días de edad. En pollos y pavos es más frecuente la infestación del aparato respiratorio, la cual cursa con disnea, tos y secreción nasal serosa. Puede provocar una mortalidad elevada.
También se ha detectado la infestación en el aparato urinario de gallinas ponedoras, aves silvestres o en la bolsa de Fabricio de palomas, señalándose como causa de conjuntivitis en faisanes de 6 semanas de edad.
Los cryptosporidios crecen y se reproducen en células epiteliales de los órganos digestivos de  vertebrados: peces, serpientes, aves, roedores, ardillas, venados, caballos, cerdos, ovejas, reses, gatos y perros, etcétera. Algunos, como los roedores, son resistentes a la enfermedad, mientras que el ganado vacuno o el hombre son susceptibles. No existe especificidad del parásito con el huésped, sino que presenta infectividad cruzada entre aves y mamíferos, pero no de aves a mamíferos ni al contrario.
La criptosporidiosis es  causada por un parásito protozoario del género Cryptosporidium  (Es una coccidia) que se aloja en la región de las microvellosidades intestinales del tracto gastrointestinal (Incluyendo la cloaca), en el epitelio respiratorio y sobre el epitelio de la bolsa de Fabricio en las aves, también en  los párpados.
Imagen No. 3:  Cryptosporidiosis. Pollos de engorde de 38 días de edad de un lote de 54.000 aves de las cuales habían muerto 1.328 animales en el momento de remisión de las aves para examen. La historia no reporta el número de animales enfermos. En el protocolo de envío de muestras, reportan los siguientes síntomas:  blefaroconjuntivitis uni o bilateral, secreción espumosa a nivel ocular. Se diagnosticó laringotraqueitis viral de acuerdo con la evaluación histopatológica; adicionalmente se diagnosticó cryptosporidiosis en las bolsas de Fabricio, como se muestra en la siguiente imagen (No. 4)

Imagen No. 4: Cryptosporidiosis,  pollo de engorde de 38 días de edad. La secuencia corresponde a  bolsa de Fabricio de  una  de las aves de la  imagen anterior (No. 3); a la izquierda, la bolsa presenta un grado de depleción linfoide y atrofia severo (4 en una escala de 1 a 4). En la secuencia, se observa la infestación con formas evolutivas de cryptosporidios en el epitelio de las  folias (Hematoxilina- Eosina, 10X, 40X y 100X respectivamente).

Taxonómicamente, los Cryptosporidios  pertenecen al reino Protista, Phyllum Apicomplexa (Presentan complejo apical),  clase Esporozoasida (Tienen reproducción sexual y asexual con formación de Ooquistes), Subclase Coccidiasina (El ciclo presenta merogonias, gametogonias  y esporogonias), Orden Eucoccidiorida (Hay esquizogonias); Suborden Eimeriorina (Se desarrollan macro y microgametocitos en forma independiente, el zigoto es móvil), Familia Cryptosporidiae (Los ooquistes presentan cuatro esporozoitos y ciclo vital con un solo hospedador), Género Cryptosporidium, especies: parvum, muris, bayleyi, meleagridis.
Aunque se han identificado 21 especies de cryptoporidios, solo cuatro de ellas están implicadas en caso de enfermedad en diversas especies de animales:  parvum,   muris,  baileyi y  meleagridis.
En las aves se ha reportado en por lo menos   nueve hospederos. En los pollos, pavos y codornices, los cryptosporidios pueden ser  patógenos primarios y suelen producir enfermedad respiratoria y/o intestinal  que pueden generar  morbilidad y mortalidad considerables.
Parece que para las aves hay solo dos  especies  importantes, el Cryptosporidium baileyi y el Cryptosporidium meleagridis; se cree que hay una tercer especie que afecta a las codornices.
El Cryptosporidium baileyi es responsable de las infestaciones intestinales (Incluyendo la cloaca), la bolsa de Fabricio y el epitelio respiratorio en pollos y pavos. Se han reportado casos de infestación de los párpados.
El Cryptosporidium meleagridis  produce infestaciones intestinales en pavos las cuales se asocian a diarrea.
Taxonómicamente los cryptosporidios son coccidias. Los ooquistes de los cryptoporidios  en las aves se diferencian de otras coccidias que las parasitan porque  los cuatro esporozoitos que contienen están descubiertos y rodeados directamente por la membrana del ooquiste;  al reventarse, las formas infestantes parasitan otras células del mismo hospedero;  pero  cuando las formas infestantes van a ser eliminadas del organismo del hospedero, se rodean de una pared  con múltiples capas y salen con las heces, pasando a infestar otros huéspedes. Los ooquistes, dado que esporulan in situ, ya son infestantes cuando son liberados en las heces.
Los ooquistes de los cryptosporidios  se pueden clasificar de conformidad con la morfología de los mismos.
El ciclo de vida de los cryptosporidios es igual al de  las coccidias (Eimerias) con una fase asexual o merogónica y una fase sexual o gametogónica. Los cryptosporidios se reproducen en el área de las microvellosidades del epitelio gastrointestinal o en el área de las cilias en el caso de epitelio del árbol respiratorio o en la porción superficial de las células  epiteliales de las folias en la bolsa de Fabricio.
Imagen No. 5. Cryptosporidiosis. Pollos de engorde de 49 días de edad procedentes de un lote  de explotación "casera" de 2.500 aves. La historia indica que 1.000 animales estaban enfermos, de los cuales 50 habían muerto cuando fueron  examinados para emitir un diagnóstico. El protocolo de envío de muestras reporta que las aves se encuentran decaidas y con síntomas respiratorios.
                             

Imagen No. 6. Cryptosporidiosis traqueal, pollo  de engorde de 49 días. La secuencia  corresponde a una de las tráqueas de las aves que se observan en la imagen  inmediatamente anterior (No. 5). En la evaluación histopatológica se observó traqueitis linfohistiocitaria con invasión de las células epiteliales de la tráquea por formas evolutivas de Cryptosporidium (Hematoxilina-Eosina, 10X, 40X y 100X respectivamente).

En  pollos,  el diagnóstico en Colombia es más un hallazgo de necropsia; no conozco estudios sistemáticos  tendientes a  establecer la prevalencia del problema en los diferentes estados productivos de las aves (Reproductoras, gallinas comerciales de postura incluyendo los levantes,  pollo de engorde).
No obstante, en bovinos en Colombia en un estudio de prevalencia, se determinó la cifra más alta de cryptosporidiosis bovina (87%), en contraste con México, Brasil y Perú que muestran prevalencias de 25%, 9,75% y 26%, respectivamente. Esta referencia la (la cual es la número 41, pero no coincide con el contenido) la encontré en un trabajo publicado por Yanetsy Machado Tugores, Raymond Ariel López Pineda y Héctor Zoilo Serrano Pérez del Departamento de Parasitología, Centro de Bioactivos Químicos, Universidad Central "Marta Abreu" de Las Villas. Santa Clara, Villa Clara, Cuba. Es una revisión  muy completa sobre cryptosporidios a la cual se puede acceder mediante el siguiente enlace:
Se debe incluir entre los diagnósicos probables el de cryptosporidiosis, cuando se presentan diarreas acuosas, profusas y prolongadas, sobre todo si el animal es inmunodeficiente, lo cual no es fácil de establecer o no se hace antermortem, sobretodo en aves. Además, el diagnóstico poco se hace por la detección de los ooquistes en heces, al menos no en aves;  y,ocasionalmente, por la observación de estos u otros estadios evolutivos en secreciones y en material obtenido por biopsia intestinal, lo que no es una práctica coriente en medicina Veterinaria; mejor dicho, no se hace y menos en ves.
Además de evaluar la presencia de  ooquistes en las heces,  también se puede detectar  una infestación utilizando la técnica ELISA. Hoy día se conocen técnicas de biología molecular para identificar estos parásitos.
Para la identificación de ooquistes de Cryptosporidium  parvum, aunque con menos valor, también se han utilizado técnicas de tinción de fluorescencia (auramina carbol fucsina, auramina rodamina) y acridina naranja, entre otras como el empleo del colorante DAPI (diamidino-fenil-indol).
Estas tienen el inconveniente de que no permiten detallar con precisión la estructura del ooquiste, por lo que es necesario realizar otro tipo de coloración para confirmar el diagnóstico.
También se ha utilizado una nueva técnica de tinción tricrómica y ácido alcohol para la detección simultánea de Cryptosporidium y especies de Microsporidias en heces
Cryptosporidium se considera como un parásito oportunista, ya que es causa de trastornos severos en pacientes inmunodeprimidos; pero en realidad también los provoca en inmunocompetentes.
Los mecanismos por los cuales los criptosporidios afectan el buen funcionamiento del organismo parasitado no son bien conocidos. Las observaciones al respecto en la infestaciones intestinales, permiten especular que son los siguientes: malabsorción por atrofia de las vellosidades intestinales; alteración de la digestión por disminución de la producción de enzimas digestivas; incremento en el paso de líquidos hacia la luz intestinal; y producción parasitaria de mediadores tóxicos.
En aves parasitadas  en sus vías respiratorias con cryptosporidios, histológicamente  se reporta hiperplasia de células epiteliales, engrosamiento de la mucosa debido a respuesta inflamatoria principalmente de tipo mononuclear  aunque se pueden observar algunos heterófilos, se presenta pérdida de cilias y presencia de exudado mucocelular en las vías a aéreas: se reporta acumulación de moco, células epiteliales  exfoliadas, linfocitos, macrófagos y  formas evolutivas de cryptosporidios en bronquios terciarios y atrios de los pulmones. Pueden observarse  formas evolutivas de cryptosporidios en sacos aéreos.
La cryptosporidiosis en la cloaca y en la bolsa de Fabricio, se atribuye en las aves comerciales a la infestación con Cryptosporidium baileyi, puede producir lesiones histológicas que no alcanzan a afectar la morfología macroscópica de los órganos, aunque existen reportes de que  el comportamiento zootécnico del lote puede verse afectado.
Lo preocupante de una infestación respiratoria de las aves con Cryptosporidium, es que como su ciclo se desarrolla en el borde de las células donde están las cilias, finalmente el ave se ve afectada por la desciliación que  suele  abrir la puerta de entrada para otros agentes patógenos  cuyas consecuencias son bien conocidas.
Imagen No. 7 Pollitas de cría para ponedoras, de 4 días de edad, de un lote de 5.000 aves de las cuales se diagnosticó enteritis quística;  en cortes de intestino de algunas aves no se observaron las lesiones carcterísticas de  enteritis quística, pero presentaban reducción de altura de las vellosidades intestinales y presencia de formas evolutivas de Cryptosporidium en la superficie del epitelio intestinal (Centro y  derecha: Hematoxilina-Eosina, 10X y 100X respetivamente).
La criptosporidiosis es una enfermedad que puede estar siendo subdiagnosticada. Mientras el  procedimiento de diagnóstico de los brotes de enfermedad gastrointestinal en las aves no incluya rutinariamente histopatología, flotación fecal y cultivos de virus, bacterias y clamidias, y mientras las especies de Cryptosporidium no sean aisladas, identificadas, reportadas e investigadas experimentalmente, la importancia de la cryptosporidiosis intestinal en pollos permanecerá desconocida.  

Lo mismo puede suceder con la infestación con cryptosporidios en vías aéreas en aves; en lo personal, creo que  se evalúa mediante histopatología el aparato respiratorio con mayor frecuencia que el intestino y de pronto puede estar pasando desapercibida la forma intestinal del parasitismo; en una situación igual se encuentra la evaluación histopatológica de la bolsa de  Fabricio, su evaluación es más frecuente que la del intestino.

 Cuál es su concepto?