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miércoles, 27 de junio de 2012

Encefalomalacia. Puede presentarse antes de los siete días de edad.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.Fotografías  e imágenes: Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe tener autorización previa.

Malacia es un término que significa reblandecimiento  anormal de los tejidos; etimológicamente se deriva del griego malakía el cual significa blandura. En la escuela de postgrado siempre definimos malacia como reblandecimiento y pérdida de tejido; lo de pérdida todavía no he encontrado de donde lo tomaron los profesores, pero efectivamente revisando las imágenes histopatológicas de órganos de aves con encefalomalacia, se entiende  que en dichas áreas, las cuales debieron reblandecerse primero, sufrieron psteriormente pérdida de tejido, lo cual corresponde a los espacios donde prácticamente no se se aprecian células, matriz extracelular u otra clase de material.

Malacia se usa como sufijo en términos como osteomalacia, encefalomalacia y mielomalacia.
Imagen No. 1. Encefalomalacia. Encéfalo de pollo de engorde de  2 semanas de edad el cual presentaba síntomas nerviosos. Se observan hemorragias en las folias cerebelares.

Imagen No. 2: Encefalomalacia. Las fotografías corresponden al cerebelo que se muestra en la imagen No.1. Las tres fotografías que componen la imagen, resumen los hallazgos histológicos en un caso clásico de encefalomalacia: necrosis isquémica, edema, hemorragias, lo cual se traducedcomo "reblandecimiento y pérdida" del tejido nervioso del sistema central (Hematoxilina-Eosina, 4x, 10X y 40X respectivamente).

Encefalomalacia es una enfermedad de las aves jóvenes. En el libro Diseases of Poultry se encuentra que esta deficiencia  se manifiesta usualmente entre el día 15 y el día 30 de edad, aunque se sabe que han ocurrido casos tan tempranos como al día 7 y tan tardíos como al día 56. Pero: puede producirse encefalomalacia antes del dia 7?

Imagen No. 3. Pollitos de engorde de 1 día edad remitidos por  el propietario de una granja. El protocolo de remisión indica que se  observaron aves que en el momento de la llegada a la granja, presentaban   síntomas nerviosos y postración; no informa porcentajes de morbilidad ni de mortalidad. El aspecto macroscópico de los cerebelos de  una de estas aves se puede observar en las fotografías del centro y de la derecha de la imagen No. 4. En la imagen número 8 se presentan lesiones histopatológicas similares a las observadas en este primer grupo de  pollitos (El otro grupo es el de la imagen No. 6)

Imagen No. 4.  Encefalomalacia. El  aspecto del encéfalo que se muestra en la fotografía de la izquierda, se considera normal. Los encéfalos que se muestran en las imágenes del centro y de la derecha, corresponden a aves  que se muestran en la imagen No. 3. Se observan edematosos. Las imágenes microscópicas son similares a las que sepresentan más adelante en este artículo en la imagen identificada con el número 8.
Como su nombre lo dice, se trata de reblandecimiento (y pérdida) del tejido nervioso en el encéfalo. Por esta razón, se caracteriza por los síntomas nerviosos de las aves afectadas, los cuales son de intensidad variable.

Imagen No. 5. Cortes de cerebelo de pollo de engorde de 42 días de edad, procedentes de un lote de 41.000 aves de las cuales todas se reportaron como afectadas por síntomas nerviosos y postración (Ambos síntomas  en diferentes grados de intensidad); solo se reportaron 800 muertos durante el episodio. Las aves (5) examinadas del lote afectado (Necropsia) no presentaron lesiones macroscópicas que explicaran los síntomas descritos y no se encontraron evidencias macroscópicas de un proceso infeccioso. En la evaluación histopatológica se observó edema en la transición de la capa molecular a la capa granulosa y de células de Purkinje del cerebelo (Fotografías de la izquierda y centro) y malacia en la sustancia blanca de las folias cerebelares. (Hematoxilina-Eosina, 4X, 10X y 40X respectivamente)
Al hablar de encefalomalacia en aves, necesariamente se debe tratar el tema de los radicales libres y por ende el tema de los antioxidantes.

Es importante, al tratar el tema de la encefalomalacia, entender primero  qué son los radicales libres, compuestos determinantes en la patogénesis del problema. La mejor explicación que encontré sobre radicales libres, la hace el profesor Carlos R. Salas. (http://www.lukor.com/ciencia/radicales_libres.htm) La explicación sobre radicales libres está basada en sus notas.

El profesor Salas  explica el tema de la siguiente manera:

Los radicales libres son átomos o grupos de átomos que tienen un electrón(e-) desapareado en capacidad de aparearse, por lo que son muy reactivos. Estos radicales recorren el organismo animal intentando robar un electrón de las moléculas estables, con el fin de alcanzar su estabilidad electroquímica.

Una vez que el radical libre ha conseguido robar el electrón que necesita para aparear su electrón libre, la molécula estable que se lo cede se convierte a su vez en un radical libre, por quedar con un electrón desapareado, iniciándose así una verdadera reacción en cadena que destruye  células.

Este tomar y dar electrones se denomina reacción de reducción-oxidación, de óxido-reducción o, simplemente, reacción redox, y consiste en que que uno o más pares de electrones se transfieren entre los reactivos, provocando un cambio en sus estados de oxidación. Por eso se hablará en el artículo de oxidación y antioxidantes en términos  de dar y recibir electrones y no en términos de ganar oxígeno, el cual es el concepto convencional.

Para que exista una reacción de reducción-oxidación, en el sistema debe haber un elemento que ceda electrones, y otro que los acepte: el agente reductor es aquel elemento químico que suministra electrones de su estructura química al medio, aumentando su estado de oxidación, es decir, siendo oxidado. El agente oxidante es el elemento químico que tiende a captar esos electrones, quedando con un estado de oxidación inferior al que tenía, es decir, siendo reducido.

Las reacciones químicas de los radicales libres se dan constantemente en las células del organismo animal y  son necesarias para la homeostasis. Pero, el proceso debe ser controlado con una adecuada protección antioxidante. Un antioxidante es una sustancia capaz de neutralizar la acción oxidante de los radicales libres, liberando electrones en la sangre que son captados por los radicales libres convirtiéndose en moléculas inestables.

La vida biológica media del radical libre es de microsegundos; pero tiene la capacidad de reaccionar con todo lo que esté a su alrededor provocando un gran daño a las moléculas y a las membranas celulares. Los radicales libres no son intrínsecamente malos.

De hecho, el organismo animal  los fabrica en cantidades moderadas para luchar contra bacterias y virus. Los radicales libres producidos por el organismo animal para llevar a cabo determinadas funciones son neutralizados fácilmente por un sistema que igualmente contiene el organismo animal, el cual produce unas enzimas (como la catalasa o la dismutasa) que son las encargadas de neutralizarlos. Estas enzimas tienen la capacidad de desarmar los radicales libres sin desestabilizar su propio estado.

Existe un grupo de sustancias  de origen externo al organismo animal que también protegen de la acción deteriorante de los radicales libre: son los antioxidantes. Se trata de un grupo de vitaminas, minerales, colorantes naturales y otros compuestos vegetales.

La vitamina E o α-tocoferol  es una vitamina liposoluble que actúa como antioxidante. Mantiene la integridad de la membrana celular.

La vitamina E en estado natural tiene ocho diferentes formas de isómeros, cuatro tocoferoles y cuatro tocotrienoles. Todos los isómeros tienen un anillo aromático, llamado cromano, con un grupo hidroxilo y una cadena polipronoide saturada. Existen formas alfa α, beta β, gamma γ y delta δ para ambos isómeros, y se determina por el número de grupos metílicos en el anillo aromático. Cada una de las formas tiene su propia actividad biológica.

La vitamina E está presente en muchos tejidos corporales y es más abundante en la membrana celular. Su función básica es prevenir el daño de esta por causa de los radicales libres. Tiene una estrecha relación con el selenio, y juntos permiten al organismo controlar la acción de estos compuestos los cuales pueden llegar a alterar la estructura de los tejidos impidiendo su normal funcionamiento.

La encefalomalacia como dependiente de una  deficiencia de vitamina E, está documentada en la revista Avian Diseases 29:488-498 (1985), Jornett B.S. y colaboradores publicaron la relación entre la  encefalomalacia y la hipoavitaminosis E en pavos.

Grupo de enfermedades de los pollos, causadas por la deficiencia de vitamina E:
  • Encefalomalacia (Vitamina E/Acidos grasos poliinsaturados)
  • Diátesis exudativa (Tocoferol/Selenio)
  • Distrofia muscular /Tocoferol/Aminoácidos azufrados)
La deficiencia de vitamina E se puede producir por:
  1. Deficiencia en la preparación del núcleo vitamínico del alimento comercial, por deficiencias en el  mezclado, por el estado del alimento o por la desactivación de los granos de la soya.
  2. Por absorción intestinal deficiente por la acción de patógenos como: calicivirus, enterovirus, coronavirus, parvovirus, rotavirus, reovirus, por la acción de  parásitos y/o de bacterias.
  3. Por problemas específicos relacionados con la etapa fisiológica: desarrollo temprano. Madurez sexual.
  4. Por un desequilibrio dietético entre los  ácidos grasos poliinsaturados y la vitamina E.
  5. Asimismo la deficiencia puede ser debida a una gran cantidad de factores de estres como temperaturas altas o bajas, hacinamiento, etc. que genera una fuerte demansa en el consumo de vitamina E, en tal forma que la cantidad normal presente en el alimento llega a ser insuficiente.
Esta vitamina, a pesar de que se encuentra en cantidades normales en el alimento, puede ser inactivada o anulada por la acción de algunos factores, tales como: la presencia de ciertos minerales y grasas en el alimento; cuando existe enranciamiento de grasas inestables; con la presencia inactiva de ácidos grasos no saturados; por la alta concentración de acido linoleico; por la carencia de algunos minerales, especialmente el manganeso; debido al almacenamiento prolongado, oxidación y enmohecimiento de granos y otras materias primas; por la presencia en el alimento de sustancias antagónicas a la Vitamina E (grasas organicas, grasas de determinados granos y semillas vegetales); por los granos en germinación incorporados al alimento

Todas las acciones de los tocoferoles parecen estar determinadas por su carácter de agente antioxidante, y que en particular previene las reacciones de peroxidación de lípidos (enranciamiento). En este sentido, la vitamina E tiene doble función como antioxidante: dentro del organismo animal y fuera de él.

El enranciamiento de lípidos insaturados consiste en una serie compleja de reacciones. Al final los radicales oxigenados dan lugar a su vez a una serie de compuestos (aldehídos, ácidos y cetonas) que son los responsables de las características desagradables de los productos enranciados, como el mal olor. Además, inducen en otras estructuras (proteínas de membrana, por ejemplo) alteraciones que comprometen gravemente su función.

Los tocoferoles actúan rompiendo la cadena de reacciones, actuando de forma que ofrecen un hidrógeno fácilmente sustraíble a los radicales oxigenados, impidiendo así que sea sustraído de los lípidos.

Se afirma además que está demostrado que determinados grupos de aves como híbridos comerciales, especialmente de engorde, exigen cantidades superiores al límite normal de Vitamina E.

En algunos artículos sobre encefalomalacia en aves se habla de la deficiencia conjunta de vitamina E y selenio como la causa del desorden patológico.  Probablemente hacen referencia al selenio de la glutatión peroxidasa selenio-dependiente. Glutatión peroxidasa es una enzima que tiene variantes o formas  y que se encarga de controlar las reacciones de oxidoreducción pero no en términos de dar o ceder electrones como se explicó al comienzo de este artículo, sino de dar y ceder oxígeno con formación de hidroperóxidos que producen una acción degradante en el organismo animal.

La vitamina C (ácido ascórbico) es otro de los antioxidantes naturales que destruyen el exceso de radicales libres.

También son antioxidantes: los flavonoides, carotenoides, licopenes, zantinas, índoles y luteínas, todos con una potente acción antioxidante.

Lesiones: cerebelo: blando, hinchado y con pequeñas hemorragias, circonvoluciones aplanadas, áreas necróticas verdeamarillentas. Meninges edematosas.

Las aves afectadas de encefalomalacia sufren ataxia, paresia, retracciones de la cabeza (Posteriores, inferiores, laterales), movimientos forzados, incoordinación, contracción y/o relajación de patas, postración y finalmente la muerte)

Imagen No. 6. Encefalomalacia. Las aves que se muestran en la fotografía,  tienen un día de edad y fueron remitidas para exámen desde la sala de nacimientos de una incubadora, por presentar torsión de la cabeza con opitótonos y movimientos laterales de la cabeza. El aspecto microscópica se  muestra en  la imagen No. 8
A veces es fácil identificar el problema en el proceso de necropsia, ya que  al retirar los huesos del cráneo, se expone un cerebelo edematoso, con hemorragias petequiales o difusas; en ocasiones se  puede apreciar de un color verde amarillento cuando el proceso de degradación de la hemoglobina de las áreas hemorrágicas se encuentra en curso.
De la  encefalomalacia en pollos se tiene reportes científicos desde  1931 cuando Pappenheimer, A.M. y Goettsch M. publicaron en la revista Journal of Experimental Medicine (53:11-26. 1931) un artículo titulado “Un desorden cerebelar en pollos de aparente origen nutricional”.

Si uno accede a los encéfalos de aves en la fase aguda de la enfermedad, lo que se encuentra es igualmente un cuadro agudo el cual corresponde a los descrito en el párrafo anterior.  La verdad es que nunca he visto la forma esclerótica.  Lo que se observa al microscopio es un conjunto de lesiones necróticas en el neurópilo, más prominentes en los ápices de las  folias cerebelares, rara vez se observa un compromiso cerebelar extendido a todas las folias. Dentro de las áreas afectadas se observa una falta de continuidad en los componentes histológicos y el tejido está disperso en  forma  laxa y dentro del área afectada predominan las hemorragias y trombos.

La imagen histológica explica el aspecto macroscópico cuando el caso es severo. En los estadios iniciales, lo que se observa es una masa encefálica edematosa. Microscópicamente se aprecia edema entre a capa molecular y la capa de células de Purkinje  en la transición a la granulosa de las folias cerebelares.

Imagen No. 7. Encefalomalacia. Las fotografías que componen la imagen (Hematoxilina-Eosina, 100X), muestran  comparativamente  dos áreas específicas del cerebelo (Pollito de 1 día) donde se presentan las que probablemente serían las primeras lesiones. Izquierda arriba: un corte de cerebelo normal (Hematoxilina-Eosina, 100X); abajo: edema en la transición de la capa molecuar a la granulosa, pasando por la capa de células de Purkinje. Derecha abajo: vacuolización y edema de la sustancia blanca de las folias cerbelares, comparación con lo fotografía de la derecha aariba, de aspecto normal.
En la sustancia blanca  de las folias hay “reblandecimiento y pérdida” del tejido nervioso lo que se identifica por una matriz laza y ligeramente dispersa, probablemente por edema, en la que puede haber hemorragias.

Imagen No. 8. Encefalomalacia, pollito de 1 día de edad. En la fotografía del centro (Hematoxilina-Eosina, 10X) se observa edema en la transición de la capa molecualr a la capa granulosa; en la misma fotografía y en su ampliación (Derecha, Hematoxilina-Eosina 100X) se observa edema y hemorragias en la sustancia blanca de la folia cerebelar.
Las lesiones de encefalomalacia son más frecuentes en el cerebelo, pero igualmente pueden resultar afectadas otras áreas del encéfalo (hemisferios cerebrales y tectum óptico). En conjunto  las lesiones histopatológicas se resumen así:
  • Necrosis isquémica
  • Desmielinización
  • Degeneración neuronla: céluls de Purkinje, nucleos motores.
  • Hiperemia
  • Edema
Estas lesiones se presentan en la imagen No. 2.

En mi experiencia personal a través de los profesionales de campo  a quienes se les ha diagnosticado encefalomalacia en  sus lotes de aves, como problema deficitario  que es, tiene una respuesta rápida al tratamiento con  complejos vitamínicos ricos en vitamina E. Como patólogo, es difícil de entender porqué  tales lesiones en sistema nervioso central responden tan rápido (Tanto como un día después de iniciado el tratamiento).

Quedan algunos interrogantes respecto del tema:
  • Las aves comerciales de un día de edad, pueden padecer el problema por deficiencias nutricionales en el núcleo del alimento de sus madres?  Hemos encontrado casos de encefalomalacia  en pollitos de  1 día de edad.
  • Pueden algunas alteraciones en el proceso de  incubación reflejarse en encefalomalacia en aves de un día de edad?
  • Porqué una deficiencia de vitamina E produce lesiones en áreas específicas del sistema nerviosos central?
Cuál es su concepto?

jueves, 14 de junio de 2012

Erosiones en la capa córnea de la molleja. Parte II: un indicador, un problema multifactorial.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.
Imágenes y fotografías: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe contar con autorización previa.
Créditos: Necropsias: Bernardo Mejía Arango M.V.Z.  M.Sc.; Luis Buitrago M. M.V.Z.; Juan Alvear A.  M.V.Z.
Imagen No. 1. Erosiones en la capa córnea de la molleja en aves de diferentes edades y de diferentes estados evolutivos, en su orden así:  arriba de izquierda a derecha: Pollo de engorde de 42 días; ponedora de 28 semanas; ponedora de 33 semanas; pollo de engorde de 12 días. Abajo de izquierda a derecha: pollo de engorde de 34 días;  pollo de engorde de 37 días; ponedora de 26 semanas;  pollo de engorde de 21 días.

Hace unas  dos o tres décadas, cuando se observaban lesiones erosivas en la capa de koilina de la molleja, se asociaban a la acción de  hongos sobre la capa córnea de la misma. Lo peor de todo era que se suministraba, en forma empírica,  sulfato de cobre en el alimento dizque como agente antimicótico; yo lo hice allá en el año 1978 cuando trabajé como asistente técnico de una  empresa productora de concentrados que quedaba en la desaparecida ciudad de Armero. Era empírico y era lo que se usaba en la época.
Imagen No. 2. Erosion en la capa córnea de molleja, pollo de engorde de 43 días de edad. Izquierda:  se ha perdido la capa de koilina o glicocalix, quedando al desnudo los festones y las fosillas; se observa igualmente en la primer fotografía, el aumento de tejido conectivo intersticial glandular (hematoxilina-Eosina, 10X). La fotografía del centro  corresponde a un detalle de la fotografía de la izquierda:  dilatación de las glándulas de fondo y aumento de tejido conectivo interglandular, presencia de algunas células inflamatorias mononucleares (hematoxilina-Eosina, 40X). Derecha: los festones han perdido el epitelio y se observa aumento del tejido conectivo, dentro del cual  hay algunas céluls  inflamatorias mononucleares (hematoxilina-Eosina, 40X).

Hoy días se sabe que el cobre puede causar erosiones de la capa córnea de la molleja si se suministra en cantidades superiores a 250 ppm.
Imagen No. 3. Erosiones en capa córnea de molleja, las cuales pueden ser calificadas subjetivamente como ++++, procedentes de aves de diferentes edades así (De izquierda a derecha):  pollo de engorde de 49 días; pollo de engorde de 42 días; pollo de engorde de 49 días; ponedora de  33 semanas.
Hoy por hoy, se sabe  que las erosiones en la capa córnea de la molleja se producen por múltiples factores. Ante todo,  la mayoría de los casos de erosiones de la molleja o ventrículo, no son causados por  microorganismos sino por  compuestos químicos solos o que reaccionan con los jugos gástricos (Del proventrículo).

Imagen No. 4: Erosiones  en capa córnea de molleja, pollo de engorde de 43 días de edad. Izquierda: se conserva la capa de kolina no obstante que presenta alteraciones en su estructura; está ligeramente desprendida de la porción glandular (Hematoxilina-Eosina, 10X). Derecha:  detalle de uno de los festones de la fotografía dela izquierda: se observa degeneración vacuolar de las céluls del epitelio y reacción inflamatoria por heterófilos en el tejido conectivo (Hematoxilina-Eosina, 100X).

Agentes, compuestos y situaciones bajo la acción de las cuales se puede generar el problema:

 1. Micotoxinas: Las micotoxinas son metabolitos secundarios, como su nombre lo indica generalmente tóxicos, producidos por cepas toxigénicas de algunos géneros de hongos.

    Los tricotecenos son una familia de micotoxinas producidas por varias especies de hongos de los géneros Fusarium, Myrothecium, Trichoderma, Trichothecium, Cephalosporium, Verticimonosporium, y Stachybotrys. Se dividen en cuatro grupos, A, B, C y D según su estructura y la especie productora.

    Clase A: Esta clase es la más numerosa y entre sus miembros se incluyen las toxinas T-2 y HT-2 y el diacetoxiscirpenol (DAS). Estas toxinas son producidas frecuentemente por hongos de las especies F. tricinctum, F. graminearum F. sporotrichioides, F. poae y F. equiseti, hallados en cereales, gramíneas y suelos en zonas templadas y templadas-frías.

    Los tricotecenos incluyen a la toxina T-2, el diacetoxiscirpenol (DAS), el deoxinivalenol (DON o vomitoxina) y el nivalenol. Tanto la toxina T-2 como el DAS son los más tóxicos.

    La toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS) y monoacetoxiscirpenol (MAS), son tres micotoxinas pertenecientes al grupo de los tricotecenos capaces de producir erosión de molleja.
     
    Para toxina T-2: expertos proponen que el nivel permisible en la dieta de aves sea de 5 a 10 ppm.

    Diacetoxiscirpenol: expertos proponen que el nivel permisible en la dieta de aves sea de 5 a 10 ppm.

    Imagen No. 5. Erosiones en capa córnea de la molleja. La calificación o score de las erosiones es subjetiva y cualitativa, ya que depende de la experiencia del Médico Veterinario quien hace las necropsias. La fotografía de la izquierda puede ser calificada como ++, en tanto que a las mollejas que aparecen en el centro y la derecha, se les puede atribuir un score +++, no obstante que las erosiones de la fotografía de la derecha son menos acentuadas. La fotografía de la izquierda corresponde a la molleja de un pollo de engorde de 24 días, la del centro a una ponedora de 26 semanas; la fotografía de la derecha es de  una molleja de un pollo de engorde de 39 días.
2. Cobre Frecuentemente se incluye en la ración en forma de sulfato de cobre como promotor de crecimiento o fungicida por ser muy económico, aplicándose 500 gramos de sulfato de cobre (125 g de cobre) por tonelada métrica (TM). En caso de infecciones severas provocadas por hongos, se llega a usar 1 kilo de sulfato de cobre (250 g de cobre) por TM, sin tomar en consideración las publicaciones donde se reporta que niveles de 250 ppm, ya pueden causar intoxicación en pollos y la presencia de erosión de molleja.

3. Aminas biogénicas: representan el producto de la degradación bacteriana de algunos aminoácidos, encontrándose principalmente en subproductos de origen animal. Las más frecuentemente formadas son cadaverina, triptamina, histamina, putrescina, agmatina, tiramina y feniletilamina.
  • La cadaverina  es una diamina biogénica que se obtiene por la descomposición del aminoácido lisina. Se encuentra principalmente en la materia orgánica muerta, y es responsable en parte del fuerte olor a putrefacción.
  • La Triptamina es una monoamina alcaloide que se encuentra en plantas, hongos, y animales. Contiene una anillo indólico en su estructura, está relacionada químicamente con el aminoácido triptófano, del cual deriva su nombre. La triptamina se encuentra como traza en el sistema nervioso de mamíferos y se cree que juega algún papel como neuromodulador o neurotransmisor.
  • La histamina  es el producto de la descarboxilación del aminoácido histidina, una reacción catalizada por la enzima L-histidina descarboxilasa. Es una amina hidrofílica vasoactiva (de ahí su nombre). Una vez formada, la histamina es almacenada o rápidamente inactivada. La histamina es catabolizada por la histamina-N-metiltransferasa y la diamina-oxidasa, y posiblemente sea capturada por algún transportador. Algunas formas de intoxicación alimentaria, se deben a la conversión de histidina en histamina en la comida descompuesta o mal refrigerada, como el pescado. Ayuda a la respuesta inflamatoria del sistema inmunitario.
  • Varias bacterias pueden transformar el aminoácido histidina en histamina, una de las aminas biogénicas que más se asocia con problemas en aves. La histamina estimula los receptores localizados en las glándulas del proventrículo, incrementando la secreción de acido clorhídrico, lo que a su vez causa erosiones superficiales en la molleja.
  • La putrescina o putresceína es una diamina que se crea al pudrirse la carne, dándole además su olor característico; se forma por la descomposición de varios aminoácidos en organismos vivos y muertos.
  • La agmatina es una amina sintetizada por la descarboxilación de L-arginina.
  • La tiramina se encuentra presente en ciertos alimentos fermentados como puede ser el queso maduro, en plantas como pueden ser las nueces, el hígado de pollo, en ciertos pescados. se obtiene al convertir la tirosina (aminoácido presente en muchas proteínas) en epinefrina (hormona activa producida internamente en la glándula adrenal).
  • La feniletilamina  es además un alcaloide y un neurotransmisor monoamínico biosintetizado a través de la descarboxilación enzimática del aminoácido fenilalanina. En el cerebro humano, se le atribuyen roles como neuromodulador o neurotransmisor. 
Imagen No. 6. Erosiones en capa córnea de molleja, pollo de engorde de 43 días de edad.  Las tres fotografías que componen la imagen, muestran el desprendimiento de la capa córnea (Koilina) en un segmento de la mucosa. Izquierda: desprendimiento de la capa córnea (Hematoxilina-Eosina, 10X). En la fotografía del centro se observa hemorragia en los ápices o de los festones con desprendimiento del epitelio y de la capa de koilina (Hematoxilina-Eosina, 40X). Derecha:  se observan  en detalle los festones los cuales han perdido el epitelio; adicionalmente se aprecia infiltración intersticial linfocítica (Hematoxilina-Eosina, 40X).

4. Mollerosina: desencadena una sobreproducción de acido clorhídrico en el proventrículo el que luego erosiona la molleja. Este compuesto no es una amina biogénica y se forma por la unión de la histidina o la histamina con la lisina bajo condiciones de temperaturas extremas durante el procesamiento de la harina de pescado. La mollerosina es casi diez veces más potente que la histamina en estimular la producción proventricular de ácido.

5. Acceso tardío al agua y al alimento posterior a la eclosión. Independientemente de las condiciones de transporte, distancia de las granjas y prácticas de manejo en la incubadora, el tiempo que transcurre desde el nacimiento hasta que los pollitos tienen acceso al agua y alimento es muy variado pudiendo ser de 10 a 48 horas. Las erosiones en molleja son  bastante frecuentes de observar sobre todo en pollitos que han permanecido durante mucho tiempo sin haber consumido alimento, generalmente está relacionado con un tiempo prolongado desde el nacimiento hasta su ubicación en la caseta.

Imagen No. 7. Erosiones en capa córnea de molleja. La imagen corresponde a un detalle de la fotografía de la derecha de la imágen No. 6:  se observa  un infiltrado intersticial de células linfoides;  se trata aparentemente de un estado neoplásico de tipo llinfoide. Una porción de glándulas tubulares se encuentran atravezando el campo. (Hematoxilina-Eosina, 100X). Pollo de engorde de 43 días de edad, provenientde de un lote de 43.248 aves de las cuales se reportan 1.327 enfermas y 64 muertas.
                        
6. Deficiencia de aminoácidos azufrados. Un aminoácido es una molécula orgánica con un grupo amino (-NH2) y un grupo carboxilo (-COOH; ácido). Los aminoácidos más frecuentes y de mayor interés son aquellos que forman parte de las proteínas Los aminoácidos proteicos, canónicos o naturales son aquellos que están codificados en el genoma; para la mayoría de los seres vivos son 20: alanina, arginina, asparagina, aspartato, cisteína, fenilalanina, glicina, glutamato, glutamina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, prolina, serina, tirosina, treonina, triptófano y valina.  Hay seres vivos que no pueden sintetizar algunos aminoácidos y deben consumirlos con la dieta, este grupo  lo constituyen los aminoácidos esenciales. Para los humanos, los esenciales son: valina, leucina, treonina, lisina, triptófano, histidina, fenilalanina Isoleucina, arginina, metionina.

Las modificaciones postraduccionales de los 20 aminoácidos conducen a la formación de 100 o más derivados de los aminoácidos. Las modificaciones de los aminoácidos juegan con frecuencia un papel de gran importancia en la correcta funcionalidad de la proteína.

La proteína  ideal  para aves debe contener valina, treonina, lisina, triptófano, isoleucina, arginina, metionina y cisteína. La proteína ideal para  pollo de engorde se da en términos de aminoácidos digestibles/Lisina digestible  y contempla los siguientes aminoácidos: valina, leucina, treonina, lisina, triptófano, histidina, fenilalanina, isoleucina, arginina, metionina, glicina, serina, cisteína y tirosina.

Junto a la cisteína, la metionina es uno de los dos aminoácidos proteinogénicos que contienen azufre (Un aminoácido esencial y uno no esencial).

La información disponible, cita como causa de erosiones en la molleja de las aves, la deficiencia de aminoácidos azufrados (Metionina y cisteína) y  formas  modificadas o sustituidas o productos del metabolismo  de estos dos: homocisteina, cistina, acetilcisteina y aliina.

Cuadro No. 1. Erosiones en capa córnea de molleja. Frecuencia de erosiones frente al número de necropsias en los diferentes estados productivos, durante el año 2011

7. Torta de soya: hay datos preliminares que indican que la torta  de soya puede inducir el problema.

Cuadro No. 2. Erosiones en capa córnea de molleja. Frecuencia de los diferentes conteos o score en cada uno de los estados productivos en los cuales se observaron las erosiones. La suma de la frecuencia de score no da igual a la segunda columna del cuadro No. 1, debido a  que dos o más score se pueden encontrar en un miso caso.
8. El exceso de temperatura y la falta de volúmenes de oxígeno en la planta de incubación pueden generar erosiones en la capa córnea de la molleja en pollitos de 1 día de edad.

9. Adenovirus: La posibilidad de que las erosiones en molleja puedan ser producidas por infección con adenovirus, es un dato sorprendente, sobretodo porque en áreas donde se presenta la hepatitis con cuerpos de inclusión, los estudios  serológicos indican la presencia de adenovirus  4 y 8.  FAdV8 es el adenovirus implicado en la producción de erosiones en la molleja, de acuerdo con algunos autores. En Japón, pollos SPF de una semana de edad fueron inoculados por vía oral o por vía intramuscular con el aislamiento de FAdV-1 y fueron sacrificados  para la autopsia a los 7, 14 y 21 días después de  la inoculación. Aunque no hubo signos clínicos después de la inoculación, la erosión de la molleja fue observada macroscópicamente  y  el virus fue recuperado de las mollejas de los pollos inoculados.
Volviendo  a la parte introductoria de este artículo y después de revisar la cantidad de situaciones y de agentes causantes de las erosiones en molleja, el score de estas debe ser incluido de rutina en los exámenes de las aves a la necropsia, aunque llegar a la causa definitiva a veces no es posible: los costos serían muy elevados.


Imagen No. 8. Se observan cuerpos intranucleares de inclusión en céluls principales de las glándulas de la molleja o ventrículo (Hematoxilina-Eosina, 100X). Pollo de engorde de 43 días de edad.
                     
En cierta manera, las erosiones en la molleja, podrían ser un indicador de  situaciones de orden sanitario  relacionadas con  el manejo de las aves (Aún desde la incubadora),  con las materias primas de los alimentos, con el balance nutricional de estos, con la administración de terapias no convencionales, o con  infecciones  de tipo viral. El agente causante no se puede definir en el momento de realizar la necropsia del ave y es bastante dificil hacerlo después de la necropsia. De hecho nunca se hace. La molleja es un´"órgano olvidado" en el diagnóstico  aviar.

Cuál es su concepto?

jueves, 7 de junio de 2012

Erosiones en la capa córnea de la molleja. Parte I: histología de la molleja.

Por: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc.Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango. M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción debe contar  con autorización previa.

La mejor información que he encontrado sobre la histología de la molleja o ventrículo de las aves se encuentra en el libro Tratado de Histología Veterinaria. Autores: Antonio Gázquez Ortiz (Catedráticode Histología y Anatomía Patológica, Facultad de Veterinaria, Universidad de Extremadura). Alfonso Blanco Rodríguez (Catedrático de Histología  y Anatomía Patológica, Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba) Masson S.A. 2004, página 269. De allí obtuve la mayor parte de la información que presento en este artículo. La he complementado con datos de otras fuentes y con algunas observaciones personales.

Es sorprendente  observar la histología de la molleja, un órgano olvidado en cierta manera porque en el  proceso de necropsia se revisa macroscopicamente, se hacen algunas anotaciones y parece que las observaciones en este órgano como que no  conducen a ningún lado. Visto de esta manera, el examen de la molleja parece no contribuir mucho en el contexto general del diagnóstico de necropsia.  Quiero detenerme un poco en el análisis de este órgano  a la luz de las  observaciones de necropsia de solo un año (2011) y revisar qué significan las erosiones en la capa de koilina que se observan en los procesos de necropsia.
Considero que es importante ver primero como es el órgano en condiciones normales. Mostraré luego la casuística de las lesiones observados durante el año 2011 por el suscrito y el equipo de trabajo al cual pertenezco; todas las observaciones a la luz de los mitos y leyendas alrededor del significado de sus lesiones y lo que algunos observadores serios han publicado alrededor del tema de las lesiones en  la molleja, un "organo olvidado".
Me refiero únicamente a la molleja de Gallus domesticus, ya que puede haber variantes en la estructura  histológica de la molleja en otros géneros y especies de aves. La  pared de la molleja tiene las siguientes capas, vistas desde su porción más interna hacia afuera (Hacia la serosa):
Imagen No. 1 Molleja o ventrículo. Izquierda:  el área externa de color blanco corresponde a tejido conectivo fibrilar denso que constituye la aponeurosis; es la capa más delgada de la molleja. Se muestra el aspecto macroscópico de tres de las capas de la pared de la molleja.

1. Capa córnea  o de koilina: la molleja de Gallus domesticus presenta  en su porción superficial más interna, una capa de color generalmente amarillo, de naturaleza proteica, dura, parecida a la queratina pero no idéntica;  en algunos tratados de histología la denominan glicocalix. Es una capa  eosinofílica, que presenta estriaciones  tanto paralelas como perpendiculares a la pared de la molleja.
Imagen No. 2. Molleja o ventrículo. Izquierda:  detalle histológico de tres de las capas de la pared del ventrículo o molleja (Hematoxilina-Eosina, 10X). Derecha: la porción interna de la molleja; detalle de las estriaciones de la capa de koilina o glicocalix (Hematoxilina-Eosina, 100X)
El material de la capa córnea de la molleja, parece  ser producido por el epitelio de revestimiento de las glándulas que se encuentran por debajo de la capa de koilina, entre esta y la porción muscular de la molleja.
2. Porción glandular:  contrario a lo que afirman algunos autores que describen la molleja de las aves,  la molleja o estómago muscular, es rico en glándulas. Esta porción glandular se encuentra inmediatamente por debajo de la capa de  koilina; está compuesta por glándulas tubulares rectas simples, las  cuales se dilatan en su porción profunda o de fondo, la cual a su vez descansa en una lámina propia de se continúa con la porción muscular del órgano.
Imagen No. 3. Molleja o ventrículo de Gallus domesticus. Aspecto macro y microscópico  (Hematoxilina-Eosina, 10X)  de las capas o porciones de koilina, glandular y muscular.
Las células del fondo son cúbicas y se encargan de renovar las células  del epitelio de revestimiento del resto de la glándula. Desde la porción del fondo, las glándulas se proyectan hacia la capa de koilina, a manera de prolongaciones tubulares recubiertas por epitelio cilíndrico bajo  que es como las describen los libros de histología aunque  la mayoría de veces se observa  de forma cúbica; las células de este epitelio se llaman células principales.
Imagen No. 4. Ventrículo o molleja. Izquierda: se observan tres estratos o porciones de la pared del órgano (Hematoxilina-Eosina, 10X). Se muestran  en detalle, las porciones  externa o superior de las glándulas (Centro, Hematoxilina-Eosina, 100X) y la porción profunda o de fondo (Derecha, Hematoxilina-Eosina, 100X).
El material secretorio tanto las células del fondo como las célula principales (Que son  diferentes en su composición de acuerdo con algunos libros de histología) conforma la lámina proteica (Koilina o glicocalix) protectora de la porción glandular.
Las porciones tubulares de las glándulas confluyen debajo de la capa de koilina, constituyendo un borde festoneado compuesto por   una especia de vellosidades o festones y el fondo donde confluyen dos de ellas para formar las fosillas. El epitelio en esta área festoneada es de tipo cilíndrico.
En las paredes de las glándulas del proventrículo en conjunción con las células  exocrinas (Las cuales secretan el material que compone la koilina), existen células endocrinas, siendo en su gran mayoría células productoras de gastrina (es una hormona polipéptica  que estimula la secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno), con escasas células productoras de somatostatina  (es una hormona proteica de 14 aminoácidos producida por las células delta del páncreas, en lugares denominados islotes de Langerhans. Interviene indirectamente en la regulación de la glucemia, e inhibe la secreción de insulina y glucagón)
Imagen No. 5.  Molleja o ventrículo. Se muestran las glándulas tubulares del  área media de la porción glandular. Se observan las células principales y en el lumen de los túbulos se observa material de secreción exocrina, destinado a  formar parte de la capa de  koilina (Hematoxilina-Eosina 100X).
En Gallus domesticus no existe muscular de la mucosa, las glándulas por tanto se hallan inmersas en una lámina propia de tejido conectivo laxo  entre las  porciones tubulares y la base de las glándulas y un tejido conectivo  más denso que separa las glándulas del tejido muscular.
3. Porción muscular: corresponde a una lámina  muy gruesa de fibras musculares lisas, cuyo grosor varía según la zona del órgano, siendo mayor en los extremos del mismo
La porción más externa del  ventrículo es de tejido fibroso denso, cuyo grosor es mínimo en los extremos del órganos y se incrementa hacia el centro del mismo, donde prácticamente sustituye al tejido muscular liso. Estas áreas centrales de tejido conectivo denso denominadas aponeurosis se entrecruzan con el tejido muscular, pudiendo existir zonas de fibrocartílago que refuerzan la unión musculo- aponeurosis.
 
4. El ventrículo limita exteriormente por una delgada capa que corresponde a la túnica serosa.