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martes, 23 de abril de 2013

Hígado graso hemorrágico. Otro indicador nutricional?


Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Foografías e imágenes:  Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Cualquier
                                        uso o reproducción debe tener autorización previa.
Créditos: necropsias: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.SC.; Luis Abel Buitrago M., M.V.Z;  Juan S. Alvear A., M.V.Z.


Imagen No. 1.  Pollos de engorde de 11 días de edad, de una granja  de 72.400 aves de las cuales se enviaron cinco  para diagnóstico por necropsia y exámenes complementarios. En el protocolo de remisión de muestras se reporta que 33.000 aves están enfermas, presentan postración, dejan de consumir alimento y mueren répidamente. El Médico Veterinario remitente menciona que en las necropsias practicadas en granja observó osteocondrosis, persistencia de saco vitelino  e  inflamación de sacos aéreos con aspecto espumoso. No reporta lesiones hepáticas. En las necropsias practicadas en el laboratorio de diagnóstico, se  observaron hemorragias subcapsulares hepáticas (Como las que se muestrasn en las fotografías del centro  y derecha) de  gran extensión; algunos hígados se observaron áreas con aspecto de cicatrización (Ver imagen No. 3).

Imagen No. 2   Las tres fotografías que componen la imagen corresponden a cortes practicados a uno de los hígados que se muestran en la imagen No. 1. En la fotografía de la izquierda (hematoxilina-Eosina, 10X), aunque no se aprecian detalles histológicos,  se puede ver, sobretodo hacia el centro y derecha, grandes áreas hemorrágicas  y de necrosis hepática. En la fotografía del centro (Hematoxilina-Eosina, 40X), se aprecian hepatocitos en el área periférica a un vaso sanguíneo (Centrolobulillar) los cuales  conservan su aspecto relativamente normal, mientras que los de la periferia se encuentran en estado de necrosis, se observan  hemorragias capilares. El la fotografía de la derecha (Hematoxilina-Eosina, 100X), se muestra un área donde los hepatocitos que conservan su aspecto histológico, tienen degeneración  de tipo vacuolar graso en su citoplasma (Vacuolas blancas).

Al comenzar la revisión sobe el tema de la deposición de grasa dentro del citoplasma de los hepatocitos y sus implicaciones, se encuentran tres  condiciones morfológicas:

·         Degeneración o infiltración grasa hepática, sobre  la cual se publicó un artículo en este mismo blog.
·         Síndrome de hígado graso hemorrágico o SHGH ó FLHS (Esta última sigla del Inglés).
·         Síndrome de riñón e hígado graso o FLKS (Sigla del Inglés).

De estos tres estados, el hígado graso es bastante frecuente en nuestro medio en todos los estado productivos: pollo de engorde, ponedoras y reproductoras adultas y en los levantes de las mismas.

La segunda, el hígado graso hemorrágico es de ocurrencia ocasional en nuestro medio o está pasando desapercibida. Los casos que presento en este artículo están referidos a esta condición la cual se  se conoce con este nombre desde 1972, desde luego que probablemente hubo casos antes de este año.


Imagen No. 3.  Se observa en la fotografía de la izquierda, el aspecto macroscópico de otro de los hígados de las aves que se presentan en la imagen No. 1, en la cual se pueden ver grandes áreas hemorrágicas subcapsulares. La fotografía de la derecha permite ver el aspecto "cicatrizal" de una lesión  que probablemente en su estadío inicial fué de tipo hemorrágico, histológicamente corresponden a tejido fibroso en el cual quedan muy pocos hepatocitos viables. Las lesiones degenerativas de tipo graso no fueron evidentes macroscópicamente, solo se observaron al  hacer la evaluación histopatológica de los  hígados.


La tercera condición, el síndrome de hígado y riñón graso (FLKS), o no la he visto quizá porque tenga una frecuencia muy baja, o simplemente en nuestro medio no se presenta. Dos de los casos que presento  en este artículo, de acuerdo con los hallazgos de necropsia parecerían corresponder a un caso de síndrome de hígado y riñón graso, pero  las imágenes de los cortes del riñón indicaron que no fue así, los riñones eran de aspecto histológico normal (Ver imágenes Nos. 5 y 11).

Es sorprendente encontrar revisiones sobre el tema como la del doctor Carlos Campadabal del Centro de Investigación en Nutrición Animal de la Universidad de Costa Rica, quien  afirma que el “Síndrome de hígado y riñón graso”, que se presenta principalmente en pollos de engorde, con mortalidades hasta de 20% y se presenta en animales de 3 a 5 semanas de edad, o la del doctor E.J. Buttler quien encontró cifras más altas.

El doctor E.J. Buttler presentó hace unos 33 años (1980) en la VI Conferencia de Avicultura Europea, una revisión muy completa hasta entonces sobre la problemática  síndrome de hígado graso hemorrágico en aves o SHGH o lo que eso mismo derivado del Inglés: FLHS. Para quienes quieran ver el artículo, pueden acceder al mismo mediante el siguiente enlace: 
http://ddd.uab.cat/pub/selavi/selavi_a1981m1v23n1/selavi_a1981m1v23n1p12.pdf

Una revisión muy completa y de mucha actualidad sobre el tema la hizo el doctor Carlos Campadabal del Centro de Investigación en Nutrición Animal de la Universidad de Costa Rica y la presentó en diciembre de 2011 ante la Asociación Venezolana de la Industria Animal:  “Factores nutricionales relacionados con el síndrome de hígado graso en gallinas de postura´”.

La degeneración grasa hepática o infiltración grasa hepática o esteatosis  acompaña al estado hemorrágico, en conjunto las dos lesiones son el hallazgo constante.

Los  primeros reportes refieren que  el síndrome de hígado graso hemorrágico se presentaba en ponedoras, especialmente si se críaban en confinamiento y con altas temperaturas. Con el transcurrir de los años, se fueron reportando  nuevos casos en otros estados productivos.

La revisión de Avian Histopatohology sobre el tema, compromete  aves de otros estados productivos: reproductoras de líneas de pollo de engorde y pavas ponedoras jóvenes. Se describen casos en aves ornamentales. En la revisión de C. Riddell para el libro Avian Pathology editado por B.W. Calnek, menciona que además de las aves de postura existe como un problema menos importante en aves en piso con cama y que los brotes se desarrollan de manera esporádica.

Personalmente creo que no hay un síntoma específico que indique que las aves están padeciendo de  SHGH, el descenso en la postura reportado en casos de campo no es un síntoma específico; en las revisiones  se describe un estado de irregular nerviosismo en las aves y que las crestas y barbillas están pálidas; este último síntoma es más diciente porque  está asociado a las hemorragias. En términos generales cuando se encuentran las aves muertas por esta causa, la palidez parece ser un hallazgo consistente.

El doctor Buttler en su revisión menciona que la mortalidad puede llegar al 5% pero  hasta el 50% de las aves pueden resultar afectadas con pequeñas hemorragias  hepáticas. Estas cifras son altas con relación a la experiencia del suscrito  y del equipo de trabajo; para nosotros son casos  ocasionales.

Las lesiones macroscópicas descritas por quienes han revisado el tema y las encontradas  a lo largo de muchos años examinando aves  a la necropsia y mediante evaluaciones histopatológicas  en el área de influencia del Valle del Cauca en Colombia, aunque no hemos  tenido muchos casos, consisten  en hemorragias subcapsulares  las cuales pueden tener diferentes extensiones,   la consistencia del hígado afectado es frágil (hígado friable), puede estar aumentado de tamaño. Ocasionalmente las hemorragias no son subcapsulares y se descubren en la necropsia; en el caso de la siguiente foto, se detectó que tenía hemorragias en el parénquima cuando ya los cortes estaban fijados en solución de formaldehido al 10%. L imagen microscópica reveló que además delas hemorragias, tenía cambios grasos severos en el citoplasma de hepatocitos.


Imagen No. 4  Síndrome de hígado graso hemorrágico. Las imágenes  corresponden a pollos de engorde de 10 días de edad, de una granja de 34.700 aves. Varias aves de esta granja fueron remitidas al  laboratorio de diagnóstico para examen de necropsia y complementarios, porque de acuerdo con el Médico Veterinario remitente, se presentó en un lapso de 24 horas un aumento en la mortalidad que alcanzó 18%; clínicamente las aves se observaron deprimidas y posteriormente morían. En las necropsias realizadas en el laboratorio de diagnóstico no se detectaron lesiones macroscópicas externas que indicaran hemorragias. Los cortes de hígado tomadas para la evaluación histopatológica presentaron una imagen "marmórea" (Fotografía de la izquierda), la cual vista al microscopio en cortes cololoreados con Hematoxilina-Eosina, permitieron ver las lesiones hemorrágicas y el estado degenerativo citoplasmático de tipo vacuolar graso como el que se observa en la fotografía  de la derecha (100X).


Quienes han revisado el tema describen  grandes cantidades de grasa en la cavidad toracoabdominal, hallazgo que no necesariamente  coincide con hígados grasos y hemorrágicos; el contenido de grasa de las aves afectadas es mucho más alto que el de las aves no afectadas, debidas principalmente al contenido de triglicéridos, según los expertos en el tema.

Se describen riñones pálidos y aumentados de tamaño, estado macroscópico que debe necesariamente ser confrontado con las evaluaciones histopatológicas debido a que puede corresponder a cambios de tipo graso (Degeneración o infiltración grasa renal), en cuyo caso el estado  patológico  correspondería al síndrome de riñón e hígado graso. Uno de los casos presentados en este  artículo tiene las características de unos riñones  grandes y pálidos, pero de aspecto histológico normal.


Imagen No. 5  En las  aves que se presentan en las imágenes Nos. 1 y 3, se observaron macroscópicamente riñones ligeramente aumentados de tamaño y de coloración un poco pálida. Histológicamente (Fotografía de la derecha, hematoxilina-Eosina, 40X), no se observaron lesiones. Es común que en las historias remitidas y que acompañan a las aves enviadas para necropsia se reporte el aspecto de estos riñones como "nefritis" sin que histológicamente correspondan a un estado inflamatorio.

Dentro de la granja donde se detectan aves con la afección francamente manifiesta de hígado graso hemorrágico, hay un grupo de aves con lesiones de menos intensidad, con  pequeñas hemorragias subcapsulares (Con base en esto, la incidencia puede ser más alta que la cifra que se mencionó de 5%;  de acuerdo con el doctor Butler, puede llegar a 50%). Es  bueno acostumbrarse a procesar siempre los hígados en las evaluaciones histopatológicas;  podrían estar pasando desapercibidos algunos casos de hígado graso o de hígado graso hemorrágico (Uno de los casos reportados tiene estas características). En lo personal, siempre incluyo muestras de hígado para las evaluaciones histopatológicas, independientemente del estado productivo y de la patología de que se trate el caso.

Lesiones descritas en las revisiones y personalmente observadas en los casos de hígado graso hemorrágico: hemorragias capilares, coágulos sanguíneos organizados, zonas de necrosis y de fibrosis. De hecho los hepatocitos contienen vacuolas grasas en su citoplasma con desorganización de la estructura de las mismas, puede haber ruptura de dichas células.

                                   
Imagen No. 6 Pollas de levante de 15 semanas de edad, de una granja con 19.000 aves. Cinco aves fueron enviadas para examen de necropsia y complementarios por presentan sintomatología respiratoria, de acuerdo con lo que reporta el Médico Veterinario de la granja: "ruido  respiratorio, dificultad respiratoria". Clínicamente, las aves que se enviaron para examen de necropsia estaban bien; no  observamos lo descrito en la historia.
Imagen No. 7  Las fotografías corresponden a  una de las aves que se muestran en la imagen No. 6.  Tres de las aves examinadas tenían hígados con este aspecto. No obstante que no se observó que las aves clínicamente estuvieran decaídas o mostraran algún síntoma, al observar los hígados en el proceso de necrospia, se observaron grandes áreas pálidas irregulres las cuales coalescen para formar áreas pálidas de mayor tamaño, las que se intercalan con áreas  de color oscuro; el aspecto se describe como "marmóreo" por aproximarse al aspecto del mármol. Realmente sorprende ver como las aves con este tipo de daño macroscópico (Y desde luego microscópico), estuvieran  normales en su comportamiento ("Clínicamente" normales).
Las alteraciones funcionales hepáticas en los casos de SHGH no se conocían en 1980, al menos no se reporta en la revisión del doctor Buttler, para la época se sabía que había alteración de los ácidos grasos presentes en los lípidos,  aumenta en estos casos considerablemente la proporción de ácido oleico.

La muerte del ave en casos extremos, es causada por hemorragia masiva del hígado por ruptura de la cápsula; de hecho el mal funcionamiento hepático debe contribuir a la muerte.  Es probable que si las aves sobreviven, el conjunto de lesiones conduce finalmente a cirrosis hepática. Uno de los casos que muestro en este artículo (Imágenes Nos. 7 y 8), fue detectado cuando el hígado tenía grandes áreas de cirrosis (necrosis-fibrosis) intercaladas con lesiones hemorrágicas y de tipo vacuolar graso.


Imagen No. 8.  Las fotografías  corresponden al aspecto macroscópico del hígado de  otra de las aves  que se muestran en las fotografías de la imagen No. 6

Imagen No. 9 Las tres fotografías en secuencia (Hematoxilina-Eosina, 10X, 40X y 100X respectivamente) muestran las lesiones  histológicas  del hígado que se observa en la imagen No. 8:  áreas hemorrágicas intercaladas con con áreas donde los hepatocitos ya no se aprecian como tales; las áreas afectadas (centro  y derecha) adquieren un aspecto fibroso en el cual algunos hepatocitos persisten pero con su citoplasma en un estado degenerativo graso avanzado. Es difícil entender como el ave  a la cual pertenecen estos tejidos, estaba viva  y relativamente "normal"  en el momento de ser sacrificada para la evaluación por necropsia.

Aunque La patogénesis y causa de las hemorragias no se han definido, según la revisión del doctor Butler, hasta 1980 se tenían las siguientes como causas del síndrome de hígado graso hemorrágico; muchas de estas causas sigue siendo válidas en la actualidad. En términos generales se pueden citar las siguientes:
  • El exceso de carbohidratos en la dieta, bien sea por la formulación del alimento aunque este siempre está relacionado con los requerimientos energéticos y las condiciones de temperatura ambiental. Independientemente de la composición del alimento, las fluctuaciones diarias de temperatura en los galpones o casetas causadas por efecto estacional, estimulan a sobreconsumos de alimento que pueden conducir a estos problemas. Ciertas formas de presentación del alimento pueden generar un consumo excesivo cuando se suministran para el consumo a voluntad.
  • La fuente de carbohidratos se ha reportado que tiene una influencia sobre la aparición del síndrome. Las dietas a base de maíz se han relacionado con el FLHS, los cereales difieren en su potencial lipogénico y siendo a este respecto mayor el maíz que el trigo y éste que la cebada. 
  • Posibilidad de que una dieta sea deficitaria en uno o más principios nutritivos: una asociación de agentes lipotrópicos: colina, inositol y vitaminas E y B. Aunque el éxito de tratamientos con estos productos no había podido ser demostrado hasta 1980 cuando el doctor Buttler hizo su revisión sobre el tema. Hoy en día  se sabe y se ha demostrado que deficiencias en aminoácidos conducen a una síntesis inadecuada (Deficiente) de lipoproteínas; esto a su vez trae como consecuencia un impedimento en el transporte de lípidos. Estos factores necesarios para prevenir  la presentación del problema se denominan lipotrópicos. Desde luego no soy experto en nutrición pero quienes manejan el tema recomiendan premezclas con sulfato de cobre, colina, vitamina B12 y metionina en determinadas cantidades que no viene al caso mencionar.
Imagen No. 10 Distensión de las criptas intestinales  observada en diferentes grados en las aves  que se estan en la imagen No. 1:  pollo de engorde de 11 días de edad, en los cuales se presentaron microscópicamente lesiones de hígado graso hemorrágico (Imagen No. 2). En la revisión del doctor M.A. Godwin para las lesiones del tracto alimentario presentadas en el  libro Avian Histopathology", describe una distención críptica de las criptas en los casos deficitarios de riboflavina, tiamina, ácido pantoténico y/o niacina. La coincidencia de estas lesiones podrían soportar los planteamientos de que las lesiones de hígado graso hemorrágico  son de tipo deficitario. de esta manera es conveniente evaluar secciones de intestino en los casos en los cuales se sospeche hígado graso hemorrágico.

  • L-cistina ha sido reportada como importante en la protección contra la formación de hígados grasos como estadio predisponente a las hemorragias.
  • Parece extraño que el calcio esté involucrado en el problema, pero en las revisiones se encuentra que bajas cantidades de calcio en las raciones pueden aumentar el consumo del alimento, lo que conduce a lipidosis hepática y de pronto a hemorragias hepáticas. Las gallinas de postura, sin embargo, pueden tener elevadas cantidades de grasa en el hígado, sin hemorragias. En general el hígado graso es  muy frecuente en nuestro medio. Al encontrar este dato de los niveles de calcio bajos, el alto consumo y el hígado graso, nuestro equipo de trabajo comenzó a evaluar los hígados permanentemente y correlacionar su frecuencia con algunas osteodisplasias en las cuales están comprometidos los niveles de calcio en la dieta.
  •  El papel de los antioxidantes y la integridad de las membranas celulares tanto de los hepatocitos como de las células de las paredes  vasculares igualmente entran a ser considerados como parte del problema en cuanto a la génesis de las hemorragias. El doctor Buttler propone una deficiencia de selenio y/o vitamina E  y un factor no identificado presente en ciertos ingredientes como las levaduras, las harinas de pescado y los subproductos de fermentación. El papel del selenio, la vitamina E y la glutatión peroxidasa han sido bien definidos desde hace más de tres décadas. Se sabe que juegan  un papel importante en la protección de la integridad de las membranas celulares, tanto la membrana externa como las membranas de las organelas, contra los lipoperóxidos tóxicos y de la peroxidación excesiva de los lípidos provenientes de  los ácidos grasos insaturados en la dieta. Desde este punto de vista, los antioxidantes podrían jugar un papel importante en la dieta, entre ellos la vitamina E.
  • Desde luego el selenio resulta indirectamente comprometido: se sabe el papel antioxidante del selenio y que hay glutatión-peroxidasa, compuesto que captura radicales libres, dependiente de selenio.
  • Una dieta baja en proteína. Dietas bajas en proteína en relación con la energía promueven la acumulación excesiva de grasa.
  • Contenido y calidad de las grasas de la dieta. En general, la incidencia del síndrome aumenta cuando se adiciona grasa en la dieta, como consecuencia de in incremento en el nivel energético de la dieta. Parece contradictorio, peros la adición de grasa puede ayudar a disminuir el problema, cuando esta grasa sustituye carbohidratos. Al proporcionar la grasa, lo que el hígado hace es reorganizar el perfil de ácidos grasos entre la grasa y no sintetizar una grasa nueva.
  • En la revisión de F.J. Hoerr (la edición del libro Avian Histopathology en 1996), involucra a las aflatoxinas como posibles agentes etiológicos. La posibilidad de que las toxinas sean causantes del SHGH no se debe ignorar.
  • Los estrógenos has sido involucrados en la lista de agentes implicados en la génesis de hígados grasos: cómo funciona? las ponedoras suben el nivel de lípidos hepáticos como parte del proceso para la síntesis de la yema, a su vez regulado por el nivel de estrógenos. El contenido de lípidos en el hígado de un ave en postura es producto de las necesidades para la síntesis de la yema y este proceso está influenciado por el nivel de estrógenos. Como parte de un proceso fisiológico que es, hasta allí no existe problema. Pero sabemos que  las micotoxinas con actividad  estrogénica como la zearalenona son frecuentes en los granos, principalmente el maíz.  Si se combinan alta energía con la acción de estrógenos, la probabilidad de desarrollar SHGH es alta.
  • En la revisión del doctor Campadabal se encuentra este dato: en un informe presentado por Euribrid (1989) establece que aunque se ha sugerido que existe una influencia genética y que ciertas líneas son más susceptibles que otras, esto no ha sido bien probado. Sin embargo, se ha encontrado que aquellas aves con un alto potencial para la producción de huevos, son fisiológicamente más susceptibles a la presencia del síndrome. Una alta intensidad de postura está relacionada a una alta actividad estrogénica. Esta hormona tiene un efecto estimulativo en la manufactura de grasa en el hígado.
  • La observación de elevaciones de calcio sérico y colesterol en pollos de parvadas con este síndrome, sugiere que puede deberse a un desequilibrio hormonal.
Imagen No. 11 Síndrome de hígado graso hemorrágico. Detalles histopatológicos del hígado afectado por cambios de tipo graso y hemorragias que se muestra en la imagen No. 8

La revisión de F.J. Hoerr para el libro Avian Histopathology dice  que se  ha supuesto pero no se ha demostrado que las hemorragias son secundarias a  la degeneración grasa hepática. Los hígados grasos ocurren en ponedoras sin que haya hemorragias. De  forma conversa,  pueden ocurrir hemorragias masivas en el hígado sin que haya excesiva infiltración grasa de los hepatocitos.


Personalmente creo que debe haber un factor adicional al hecho de que haya deposición de grasas  en forma de vacuolas dentro de los hepatocitos, para que se produzcan las hemorragias: un alto porcentaje de los cortes de hígado en las evaluaciones histopatológicas  presentan cambios intracitoplasmáticos de tipo graso; en cambio es escaso en número de lesiones hemorrágicas en los casos  de hígado graso evaluados.


Estamos familiarizados con las lesiones histopatológicas en los casos de hígado graso, que son las mismas en los casos en que hay lesiones hemorrágicas acompañando al estado degenerativo vacuolar  de tipo graso,  las cuales provocan alteraciones en la disposición histológica normal del hígado; las vacuolas varían en tamaño, habiendo casos en  que una gran vacuola grasa ocupa todo el citoplasma marginando el núcleo del hepatocito hacia la periferia, daño la imagen de un anillo;  algunos patólogos las llaman “células en anillo” por esta razón.


El exceso de grasa puede alterar la arquitectura del hígado y resultar en debilitamiento de la estructura reticular y vasos sanguíneos en el hígado; se sugiere una relación patogénica entre la esteaosis hepática y las hemorragias.

Cuando hay compromiso hemorrágico en los hígados grasos, pueden verse áreas necróticas. El doctor F.J. Hoerr afirma que no se sabe si la necrosis es anterior o posterior a la hemorragia.



Imagen No. 11  Encontrar  riñones que macroscópicamente  esten  ligeramente aumentados de tamaño y pálidos, no equivale a que tengan  cambios inflamatorios ni degenerativos. El lóbulo renal que se aprecia en la imagen de la izquierda,  corresponde a una de las aves que se muestran en la imagen No. 6.  No obstante el aspecto macroscópico, no se encontraron lesiones histopatológicas. De hecho el aspecto macroscópico amerita una evaluación histopatológica; con frecuencia  se informan "nefritis" cuando se hacen necropsias en las granjas y se encuentran riñones con este aspecto.

La frecuencia de los casos de hígado grasos es muy alta  tanto en pollo de engorde como en ponedoras, reproductoras y sus  etapas de levante; pero la frecuencia de casos en que los hígados grasos van acompañados de  hemorragias es baja al menos en el área de influencia del grupo de  trabajo al cual pertenezco; quizá por eso no  he podido apreciar estructuras que describe el doctor Hoerr en su revisión:  focos  irregulares o redondeados o irregulares de material eosinofílico amorfo como  si fuera amiloide,  que probablemente corresponden a derivados de proteínas plasmáticas.

La mortalidad, por lo general, no llega a 5 %, cifra que considero un poco alta de acuerdo con la casuística  de revisión por necropsia de aves enfermas en el área de influencia donde trabajo.

En las ponedoras con la afección, las aves muertas pueden tener grandes coágulos de sangre en el abdomen, que muchas veces envuelven de manera parcial al hígado y sobresalen de él. En estos casos es altamente probable que el hígado esté aumentado de tamaño, pálido y friable, y puede tener pequeños hematomas en el parénquima. Estos hematomas pueden ser recientes y rojos oscuros o más viejos, de verdes a cafés. Hematomas similares se pueden observar en aves clínicamente sanas en la misma parvada, si se examinan durante o después del brote. Grandes cantidades de grasa se hallan en la cavidad abdominal y alrededor de las vísceras. Las aves muertas están en producción total y, a menudo, tienen un huevo en desarrollo en el oviducto.

Enlaces de interés:




 

martes, 9 de abril de 2013

Dedos torcidos. Presentación de tres casos.


Por: Bernardo Mejía Arango  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes:  Bernardo Mejía Arango M.V.Z.  M.Sc.  César A. Díaz  Q.  M.V.Z.  
                                                         Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o reproducción 
                                          requiere autorización previa
 Créditos:  Necropsias: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc.; Luis Abel Buitrago M., M.V.Z.; Juan S. Alvear A., M.V.Z.
                 Histotecnia: Juan Sebastian Alvear A.  M.V.Z.
Caso No. 1 Imagen No. 1 Pollos de engorde de 49 días de edad pertenecientes a una granja de 30.100 aves. Las fotografías fueron remitidas al suscrito para consulta sobre el caso, junto con la historia del mismo. Se informa que han muerto 2.222 aves y que alrededor de 100 han presentado dedos torcidos. Las aves habían recibido las siguientes vacuna: Marek-Gumboro, Newcastle oleosa, Newcastle-bronquitis, viruela, Gumboro. De este caso no se realizaron necropsias ni se realizaron pruebas complementarias. Se hizo únicamente diagnóstico clínico de dedos torcidos, de acuerdo con el material fotográfico y con lo observado y descrito por el Médico Veterinario de campo. 
La doctora Marie-Therese Casaubon de la Universidad Nacional Autónoma de México tiene una publicación sobre osteodisplasias, la cual se puede encontrar en internet; la publicación aparece en forma conjunta con  la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Montreal. En este artículo le dedican unos pocos renglones a los dedos torcidos, encontramos en ellos los siguientes datos: se desconoce la etiología de este padecimiento cuya frecuencia llega a ser entre 4.8 y 7.7%, pero en algunas parvadas australianas llega a ser del 50%; dice el mismo artículo que este padecimiento no tiene repercusiones clínicas significativas salvo que puede disminuir la fertilidad por interferir con la ejecución de la monta.

La misma publicación pero sin las fotografías  se encuentra en AGRACANTO FORO, un sitio en  internet

El 27 de enero de 2010 se publicó en un blog denominado La Gallina Extremeña Azul  el problema  de los dedos torcidos en aves. En dicho blog afirman que no siempre es  un defecto congénito por lo cual recomiendan evitar la consanguinidad; parece que el artículo quiere resaltar la diferencia entre congénito por alteraciones genéticas o congénito adquirido en la vida embrionaria de las aves por una deficiencia o por una alteración debido a un fármaco. (Congénito se refiere a una condición física presente en el momento de nacer, bien sea genético o por algún factor farmacológico, creo que se debe incluir aquí la deficiencia  de vitaminas en las madres)  La URL donde se encuentra el blog es la siguiente: 
http://lagallinaazul.foroactivos.net/t122-dedos-torcidos

Algo interesante de este  sitio, es que afirman que  los dedos torcidos en las aves (Recordar que es un blog sobre la gallina azul extremeña) tienen varias causas: mencionan la deficiencia de vitamina B2 o riboflavina y en menor medida la  vitamina B12 en las madres y recomiendan  suministrar  un complejo  vitamínico y calcio un mes antes de la postura de los huevos que van a ser incubados.


En este sitio se menciona algo importante aunque no se revela la fuente: los dedos torcidos pueden deberse a un exceso de temperatura o a una humedad relativa más baja durante el proceso de incubación.

Se dice en este sitio, que si la condición se presenta en forma posterior al nacimiento, hay que revisar las condiciones de la criadora: puede haber  suelos muy lisos. Se afirma que se deben colocar rejillas en el suelo o establecer algún tipo de piso irregular para que los dedos cumplan su función de agarrar en el piso y se ejerciten en la coordinación y en la adquisición de masa muscular.


Se señala igualmente aquí la falta de calor y mencionan que está relacionado con períodos de incubación inferiores a 21 días, no están formados completamente y son más sensibles a la pérdida de calor corporal con atrofia de los nervios periféricos, específicamente los de los dedos.


Caso No. 1. Imagen No. 2  Pollos de engorde de 49 días de edad pertenecientes a una granja de 30.100 aves. En el protocolo de envío de muestras se informa que han muerto 2.222 aves y que alrededor de 100 han presentado dedos torcidos. Las aves habían recibido las siguientes vacunas: Marek-Gumboro, Newcastle oleosa, Newcastle-bronquitis, viruela, Gumboro. De este caso no se realizaron necropsias ni se realizaron pruebas complementarias. Se hizo únicamente diagnóstico clínico de dedos torcidos con base en lo referido por el Médico Veterinario de campo y en las fotografías remitidas por el mismo.
Estos conceptos ya habían sido presentados en 1980 cuando apareció un artículo en la revista Industria Avícola (27:1.52.1980) en el cual el doctor Glyde A. Marsh escribe sobre las causas de los dedos torcidos en  avicultura. Para quienes estén interesados, al artículo se puede acceder por internet en la siguiente  dirección:
ddd.uab.cat/pub/selavi/selavi.../selavi_a1980m7v22n7p256.pdf
El doctor Marsh se refiere a los dedos torcidos cuando es una condición adquirida después del nacimiento; dice entre otras cosas que (Al menos para esa época de 1980, 33 años atrás), un elevado porcentaje de pollos de engorde y de pollitas de reemplazo presentaban frecuentemente dedos torcidos  durante su desarrollo (No menciona que nazcan con esa condición). Dice igualmente que los dedos se pueden torcer en algunas aves adultas.


Caso No. 2  Imagen No. 1 Aves  de una linea de ponedoras comerciales mantenidas en condiciones de patio, es decir no reciben una alimentación acorde con sus necesidades fisiológicas o la dieta que reciben es deficiente en  algún componente que hace que  presenten dedos torcidos.
 De acuerdo con lo expuesto por el doctor Marsh, los dedos torcidos en aves adultas se presentan debido a:
  • Deficiente metabolismo de minerales lo cual causa ablandamiento de los huesos que pueden llegar a ser lo suficientemente severos como para afectar las articulaciones y los dedos.
  • Deficiencia de riboflavina debido a daño neural en el nervio ciático: los nervios ciáticos se encuentran engrosados.
  • Es importante resaltar  que el doctor Marsh hace énfasis en que la tendencia a desarrollar dedos torcidos es hereditaria y que ninguna de las estirpes de aves que se explotaban en ese año (1980) tenían esa característica al menos a nivel alarmante, al menos mientras no se de la influencia de algún factor ambiental. Algunos factores pueden reconocerse, otros no.
  • Los reproductores pesados, probablemente debido a su veloz desarrollo y mayor peso temprano, son más susceptibles a los factores ambientales que las pollitas de reposición de tipo Leghorn.
  • Algo que los afecta fuertemente durante la cría es el suelo frío, así que la cama desarrolla un papel protector en este sentido.
  • Otra causa que influye en la aparición del problema recae en los pisos resbaladizos.
Caso No. 2  Imagen No. 2 Estas aves de una linea de ponedoras comerciales se han mantenido en condiciones de patio. Desarrollaron dedos torcidos. Quizá la alimentación que reciben es deficiente en algún componente que hace que  hayan desarrollado de dos torcidos. De las aves de este caso no se hicieron pruebas complementarias, solo se hizo un registro fotográfico.
En especies aviares donde no hay un  control genético sobre las estirpes, sobre los sistemas de incubación y sobre la alimentación, suelen presentarse entre otros estos problemas. En La Granja On-line, en octubre  de 2012, alguien consulta sobre  gallinas de Guinea cuyos huevos se incubaron en forma por decir “artesanal” y  la mayoría de aves  le salieron con los dedos torcidos. http://www.granjaonline.es/viewtopic.php?f=1&t=43589

Otro caso registrado es el reportado en El Combatiente Español, un espacio en internet dedicado al Gallo Combatiente Español. En 2009, un criador reporta dedos torcidos en una camada incubada en forma natural por la gallina. Dentro de las respuestas emitidas en un foro se reporta la detección de dedos torcidos en aves pesadas, por descalcificación de las madres

Caso No. 3  Imagen No. 1  Las fotografías corresponden a  pollos de engorde de 43 días de edad, provenientes de una granja de 110.400 aves, de las cuales han muerto 3.600 (Probablemente por causas diferentes de dedos torcidos) hasta el momento de remitir aves al  laboratorio de diagnóstico por presentar problemas locomotores debido a  los dedos torcidos como los que se observan en las dos fotografías. En el momento de capturar las aves para enviarlas para examen de necropsia y complementarios, se encontraron 20 aves afectadas.
De igual forma,  se informa sobre la afección en faisanes (Octubre de 2003) al nacimiento. Alguno de los expertos reporta tres causas para la presentación de este problema:
  • Déficits nutricionales, sobretodo vitamínicos.
  • Problemas en la incubación tanto de temperatura como de humedad.
  • Problemas genéticos generalmente unidos a un exceso de consanguinidad.

Debo aclarar que aunque en 1938 se reportó la condición de dedos torcidos según lo describe el doctor D.E. Swayne como veremos más adelante; es probable  que la incidencia de dedos torcidos no sea como hace algo más de 30 años cuando se hizo el reporte por parte del doctor Marsh mencionado al comienzo de este artículo, pero se sigue presentando. De hecho se presentan tres casos en este artículo: dos en pollo de engorde y 1 en aves ponedoras criadas en explotación casera.

Además de los casos que  se presentan en este artículo,  el 7 de junio de 2006 se había reportado  un caso en pollos entre la tercera y cuarta semana de edad, donde las recomendaciones para corregir el problema están orientadas al suministro de vitaminas, con énfasis en complejo B.
http://www.engormix.com/MA-avicultura/sanidad/foros/dedos-torcidos-pollos-t8819/165-p0.htm


Caso 3  Imagen No. 2   Las fotografías corresponden al mismo  caso 3, pollos de engorde de 43 días de edad, de una granja de 110.400 aves. El Médico veterinario remitente, describe "falanges torcidas" en el protocolo de remisión de muestras.
En 2008, en un foro en internet sobre dedos torcidos en aves (La Granja on Line), se mencionan las causas por las que los dedos se tuercen en las aves:
  • De origen genético.
  • De origen alimenticio deficitario.
  • Deficiente control de la temperatura propio de las aves de corta edad, en combinación con la humedad, se considera como una de las causas de dedos torcidos.
http://www.granjaonline.es/viewtopic.php?f=1&t=2785


Caso 3 Imagen No. 3.   Fotografías de nervios ciáticos de un pollo normal (Izquierda) del mismo lote de donde proceden las aves con dedos torcidos. En la fotografía de la izquierda se señala con la flecha las "estriaciones" macroscópicas visibles en los  nervios ciáticos cuando macroscopicamente y microscopicamente tienen aspecto normal. La fotografía de la derecha muestra un nervio ciático de uno de los  pollos  con dedos torcidos del caso No. 3 Se observa un"redondeamiento" y engrosamiento de nervio, no se observan las "estriaciones".
Con base en los casos que presento en esta ocasión, puedo afirmar que se pueden encontrar en la actualidad  dedos torcidos en aves, específicamente pollos de engorde. Aunque en uno de los casos, se pudo hacer  necropsias y una evaluación histopatológica completa pudiendo llegar  a un diagnóstico definitivo con al menos una conclusión de deficiencia de riboflavina, el otro  caso en pollo de engorde  solo tiene un diagnóstico clínico basado en la lesión macroscópica: dedos torcidos.

La riboflavina es un cofactor de muchos sistemas enzimáticos del cuerpo. Se cree que la riboflavina es indispensable en la síntesis o metabolismo de la mielina. No  obstante que la información disponible sobre la deficiencia de riboflavina dice que las aves afectadas presentan debilitamiento y emaciación con casos extremos de parálisis de patas, lo forma más común y por la cual se identifican las aves afectadas sin que se presente propiamente debilitamiento y emaciación, es la posición curvada de los dedos. Puede presentarse diarrea, el apetito se mantiene estable; creo que en condiciones de las granjas, sobretodo las de pollo de engorde, no se asocian los episodios diarreicos con deficiencias de riboflavina.

La información disponible, específicamente la encontrada en la patología de Calnek, dice que en los casos extremos los músculos se atrofian, las aves permaneces estáticas y se postran con las extremidades extendidas (“desparramadas”) hacia afuera.

De acuerdo con las investigaciones, la deficiencia de riboflavina suele ir acompañada, además del daño neural y los síntomas correspondientes, de otras afecciones dependiendo del estado productivo. En las ponedoras, hay disminución de la producción de huevos y aumento del  contenido de grasa en el hígado.

Efectos colaterales sobre la reproducción consisten en reducción de la incubabilidad de los huevos y aumento de la mortalidad embrionaria. Los embriones que sobreviven pueden presentar edema y emplume anormal. la pregunta que surge aquí es la siguiente: las casos de edema en pollitos recién nacidos se relacionan con deficiencias de riboflavina en la dieta de las madres?


Estas fotografías muestran el aspecto macroscópico de nervios ciáticos normales de  una polla de levante para ponedora de 13 semanas de edad (Izquierda) y de  una gallina ponedora comercial de 30 semanas de edad (Derecha).  Las estriaciones que se señalan en los nervios ciáticos de estas aves,  indican que histológicamente corresponden a nervios normales, de acuerdo con la experiencia del equipo de trabajo. Ocasionalmente sucede que no es posible verlas a simple vista; para hacerlas evidentes se puede utilizar una lente de aumento o utilizar el super-macro de la cámara fotográfica.

La lesión más común y a la que estamos acostumbrados en los casos de  deficiencia de riboflavina  está relacionada con los nervios ciáticos: generalmente están tumefactos, aumentados de tamaño (grosor). En condiciones normales los nervios ciáticos expuestos dejan ver una especie de estriaciones transversales; cuando  se presenta el daño neural por deficiencia de riboflavina, los nervios ciáticos tumefactos y engrosados no  dejan ver esas estriaciones.


Caso No. 3 Imagen No. 4.  Nervios ciáticos de  dos pollos afectados con dedos torcidos, pertenecientes al caso No. 3: pollos de engorde de 43 días de edad. Las alteraciones corresponden a una deficiencia de riboflavina y consisten en edema interneural, proliferación de células de Schwann, tumefacción de axones y degeneración de las vainas de mielina. (Hematoxilina-Eosina, 100X).
Microscópicamente, los nervios afectados presentan cambios degenerativos de las vainas de mielina;  los axones de los nervios afectados están tumefactos, hinchados y con fragmentación. En la Patología de Calnek se hace referencia a la proliferación de células  de Schwann en la médula espinal, pero publica una fotografía de lesiones tisulares en nervio ciático donde se muestra degeneración axonal y activación y proliferación de las células de Schwann y degeneración de mielina en nervio ciático. Estas lesiones las he observado en casos de campo en pollos de engorde con signos de la deficiencia: dedos torcidos.


En el libro Avian Histopathology de la Asociación Americana de Patólogos Aviares (Editado por C. Riddell, 1996), el doctor D.E. Swayne presenta en la sección del sistema nervioso una síntesis de la deficiencia de riboflavina donde igualmente describe la sintomatología de dedos “curvados” además de parálisis de extremidades y distonía. De acuerdo con la literatura revisada en el libro, la condición había sido revisada en 1938 (J. Nutr. 16:451-463, 1938) por Phillips, P.H. y  R.W. Engel en un artículo que llamaron “Histopatología de la neuromalacia y la parálisis por dedos curvados en pollos alimentados con dietas bajas en riboflavina”. De acuerdo con la revisión hecha por el doctor Swayne, esta condición se detectó en aves hace unos 75 años.



Igualmente, en la revisión hecha por el doctor Swayne, más tarde en 1987 y luego en 1988, dos grupos de investigadores (Jortner, B.S. y colaboradores y Johnson, W.D. junto con   R.W. Storts publicaron en las lesiones causadas en nervios periféricos debidas al consumo de dietas bajas en riboflavina. Los estudios se encuentran publicados en  Journal of Nutrition 16:451-463.  1938 y Veterinary Pathology 25:9-16. 1988 respectivamente.


Caso No. 3  Imagen 5.  Pollos de engorde de 43 días de edad pertenecientes al caso 3. De las cinco aves remitidas para necropsia y exámenes complementarios por presentar dedos torcidos, una presentó discondroplasia de la  tibia;  ambas fotografías corresponden a una misma ave:  tibias derecha e izquierda. Es probable  que  la presentación de discondroplasia de la tibia no tenga relación con la presentación de dedos torcidos, específicamente en este caso en el cual las evaluaciones histopatológicas concluyen que hay una deficiencia de riboflavina. El hecho es que si una dieta es deficiente en riboflavina, es probable que haya otras deficiencias que conduzcan a la presentación de discondroplasia. La confluencia de ambos problemas hacen más severa una alteración en la locomoción.

En resumen, lo que estos trabajos indican como lesiones debidas a la deficiencia de riboflavina, consisten en  edema intersticial en las fibras nerviosas, hinchazón de las células de Schwann, demielinización segmentada, ligera degeneración axonal y moderada infiltración perivascular de linfocitos. En los casos revisados personalmente, esta última lesión no la he observado.

Los nervios braquiales nunca se examinan a la necropsia y menos en una evaluación histopatológica, siendo que los libros de patología reportan que lesiones similares a las del nervio ciático se pueden encontrar en tales nervios. 

Cuál es su concepto?



miércoles, 3 de abril de 2013

Celulitis: Procesos infecciosos tipos I y II. Términos mal aplicados.

Por: Bernardo Mejía Arango  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes:  Bernardo Mejía Arango. Protegidas por derechos de autor. Cualquier uso o
                                        reproducción requiere autorización previa.
Créditos: Necropsias: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc.;  Luis Abel Buitrago M., M.V.Z.;  Juan Sebastian Alvear A., M.V.Z.


Imagen No 1.   Izquierda: vista superior (Decúbito supino) de un pollo de engorde donde se aprecia el tejido subcutáneo de la pechuga (Parte superior), el muslo (derecha) y la piel que recubre el área ventral del abdomen (Izquierda). La secuencia de fotografías muestra un caso representativo de lo que se conoce como proceso infeccioso tipo II, que no es más que una celulitis crónica en la cual se observan acúmulos de material fibrinopurulento en proceso de deshidratación debido a lo cual adquiere el aspecto  de membranas caseosas.  Las fotografías corresponden a pollos de engorde de 48 días de edad provenientes de una granja  de 25.000 aves de las cuales enfermaron  y murieron 668 (168 en los tres últimos días). Las aves fueron remitidas para exámenes de laboratorio por presentar "cojeras".

De acuerdo con la publicación efectuada en la Revista Industria Avícola en octubre de 1997 por Robert A. Norton y Sarge Bilgili, de la Univarsidad de Auburn en Estados Unidos,  el problema sanitario denominado por ellos como "proceso inflamatorio aviar IP" le cuesta a la industria del procesamiento de aves de los Estados Unidos, más de 20 millones de  dólares al año.

En el artículo publicado por Norton y Bilgili se refieren a este tipo de celulitis como de dos tipos: I y II. El tipo I relacionado con la incubadora (Onfalitis) y el tipo II atribuido a consecuencia de lesiones de la piel ("Rayaduras", por ejemplo). Los autores tienen una interesante teoría según la cual los casos originados a partir de infecciones umbilicales no tienen importancia o sea que no son una fuente significativa del problema.

En  el medio avícola y entre quienes trabajamos en patología aviar, ha hecho carrera la utilización de los términos “proceso infeccioso tipo I” y “proceso infeccioso tipo II”, para denotar una celulitis en diferentes estados evolutivos la cual se presenta preferencialmente en las regiones ventral y/o dorsal del abdomen de las aves en el caso del proceso infecciosos tipo II y en la periferia de la región umbilical en el caso del proceso infeccioso tipo I.


Imagen No. 2  "Proceso infeccioso tipo I" Pollo de engorde de 13 días de edad proveniente de una granja con 51.300 aves. El Médico veterinario responsable de la granja remitió 5 aves para necropsia y exámenes complementarios debido a que todas las aves estaban afectadas: decaimiento, depresión. Se reporta que en las necropsias efectuadas en la granja, se observó onfalitis, poliserositis y retención de saco vitelino. En la fotografía de la derecha se observa el estado inflamatorio del tejido subcutáneo o celulitis originada probablemente en una onfalitis, la cual aunque ya no es evidente fue probablemente la puerta de entrada de la infección. Cabe la probabilidad de que al cicatrizar el ombligo, la infección quede en forma "latente" en el tejido subcutáneo y que  cuando el ave tenga más edad se desarrolle un "Proceso infeccioso tipo II", ante una inmunodepresión.


Imagen No. 3 Pollo de engorde de 15 días de edad de una granja de 25.000 de los cuales todos enfermaron y 795  habían muerto hasta el momento en que se enviaron aves al laboratorio de diagnóstico para exámenes  de necropsia y complementarios. El Médico Veterinario remitente  reporta aves deprimidas y ruido respiratorio. En las aves remitidas para necropsia se  encontraron lesiones de poliserositis y de celulitis  (Fotografía de la derecha). A la edad reportada, es  difícil establecer el origen de la infección que se presenta en el tejido subcutáneo, la cual   corresponde a lo que se conoce como "proceso infecciosos tipo I"; muy probablemente tuvo su origen en una onfalitis debido a que no se encontraron lesiones en la piel como vía de entrada de una infección. Este proceso estaría en un estadio más avanzado que el que se muestra en la imagen  No. 2

Estas celulitis se han atribuido a infecciones con Escherichia coli. En nuestro grupo de trabajo hemos encontrado casos de celulitis o procesos infecciosos debido a la utilización parenteral de vacunas.

En términos generales se encuentran procesos infecciosos, específicamente celulitis en los siguientes casos:

  • Celulitis periumbilical, relacionada con onfalitis, este estado inflamatorio se conoce convencionalmente como "procesos infeccioso tipo I". Según el trabajo de Norton y Bilgili mencionado antes en este artículo, no tiene importancia significativa.
  • Celulitis abdominal, dorsal, ventral, ventrolateral e inclusive en tejido celular subcutáneo de extremidades. Este estado inflamatorio se conoce convencionalmente como "proceso infeccioso tipo II" y está relacionado  con lesiones en la piel de tipo traumático, específicamente por lesiones hechas con las uñas cuando las aves tratan de acceder a los comederos.
  • Celulitis fibrinopurulenta craneal, facial, craneofacial y a veces cervical, relacionada con el "síndrome de cabeza hinchada". Este tema se trató en otra publicación de este blog.
  • Celulitis crónica pectoral o en extremidades pélvicas, relacionada con vacunaciones vía parenteral.

Imagen No. 4  "Proceso infecciosos tipo II" (En las fotografías de la izquierda y del centro). Fotografías tomadas a reproductoras de 12 semanas de edad provenientes de una granja de 33.000 aves. Las aves fueron remitidas al laboratorio de diagnóstico por presentar postración, erizamiento de plumas y deshidratación. No se reporta el número de aves enfermas ni el número de muertas. En  las aves examinadas a la necropsia se encontró que tenían  miopatía pectoral postvacunal (Fotografía de la derecha) con un proceso infeccioso no solo en la masa muscular sino también en el tejido subcutáneo (Centro e izquierda); las fotografías  del centro y de la izquierda muestra un "proceso infecciosos tipo II" en el  tejido subcutáneo de la pechuga y parte anterior de la misma;  muy probablemente la infección fue introducida junto con la vacuna; parte del material caseoso de forma laminar  corresponde a la vacuna misma.
Imagen No. 5 En el diagnóstico convencional, este es un caso de "Cabeza hinchada". Las fotografías del centro (Región dorsal del cráneo) y de la derecha (Parte inferior de la cabeza) descritas  como celulitis craneofacial, corresponden a un proceso infeccioso que se puede clasificar como II aunque no provenga de ninguna herida de la  piel o solución de continuidad en la misma. Estas lesiones fueron descritas en otro artículo en este blog (Síndrome de cabeza hinchada). En la revisión del síndrome de cabeza hinchada, varios agentes etiológicos están comprometidos en su patogenesis. En nuestro grupo de trabajo creemos que la infección se adquiere por lesión de la conjuntiva ocular en presencia de altos niveles de amoníaco; igualmente la infección puede ganar el tejido  conectivo subcutáneo a partir de  rinitis purulenta, que es parte de las lesiones del síndrome de cabeza hinchada;  la infección puede llegar desde los cornetes lesionados por altos niveles de amoníaco en el aire del galpón. Las aves (Pollo de engorde) a las cuales corresponden las fotografías tienen 19 días de edad y pertenecen a una granja de 55.000 aves de las cuales enfermaron 5.500 y murieron 120. Fueron remitidas al laboratorio de diagnóstico debido a que presentaron síndrome de cabeza hinchada, secreciones  nasales y oculares.

La celulitis aviar está referida en la patología de  Calnek como un proceso inflamatorio, proceso infeccioso o  simplemente PI y la define como una enfermedad cutánea crónica que afecta  el abdomen de los pollos de engorde y la cual cursa  con la formación de membranas de exudado caseoso en los tejidos subcutáneos.


Imagen No. 6  Estado infeccioso conocido como "Proceso infeccioso tipo II". Las fotografías corresponden a otro pollo de engorde del mismo caso que se muestra en la imagen No. 1: pollos de engorde de 48 días. Izquierda:  cuarto trasero (Muslo y contramuslo) visto desde la articulación femorotibiotarsiana. En la fotografía del centro se puede tener una mejor relación anatómica:  es la misma área que se muestra en la fotografía  de la izquierda  una vez retirada  un poco la piel. Las aves fueron remitidas para examen de necropsia por presentar "cojeras". En todas las aves se pudo encontrar un relación entre lesiones en la piel y la presencia del estado infeccioso del tejido conectivo subcutáneo: en el círculo rojo de la fotografía de la derecha se aprecia una placa de material necrótico adherida a la superficie del músculo, la cual coincidía con una solución de continuidad en la piel por lesión traumática originada en "rasguños" hechos con las uñas.
La revisión presentada en el  libro, indica principalmente el aislamiento de Escherichia coli y ocasionalmente de otras bacterias a partir de las lesiones crónicas del tejido subcutáneo afectado; igualmente menciona que en estos casos, los serotipos aislados de Escherichia coli  son O2 y O78.

Es entendible que el aspecto, además del riesgo sanitario, provoca que las canales de las aves afectadas (los pollos de engorde), sean decomisados en las plantas de sacrificio.


Imagen No 7  "Proceso infecciosos tipo II" Pollo de engorde de 48 días de edad, de una granja con 46.000 aves de las cuales se reportan 2.250 enfermas y 124 muertas en los últimos tres días. Este es un caso representativo del proceso infeccioso adquirido a partir de un lesión o herida en la piel (Fotografía de la izquierda) con celulitis crónica como consecuencia del estado infeccioso (Proceso infeccioso tipo II). El Médico Veterinario remitente de las aves para diagnóstico por necropsia,  informa lo siguiente: "Pollo sano y de un momento a otro se postra con problemas de locomoción, los pollos afectados mueren en uno o dos días".
Como  lo mencioné antes, en Colombia  se ha decidido llamar proceso infeccioso tipo II a la infección que se genera a partir de lesiones cutáneas o “rayaduras” desde las cuales ingresa la bacteria causante del estado de inflamación; estas heridas en la piel son producidas con las uñas en las porciones dorsales y a veces ventrolaterales o posteriores del abdomen; estas lesiones generalmente tienen su origen, cuando las aves compiten por tener acceso a los comederos. Dentro de este grupo se pueden incluir las celulitis causadas por aplicaciones parenterales de vacunas.


Imagen No  8.  Se  observan heridas o "rasguños" o "rayaduras" en la piel del abdomen los cuales son la puerta de entrada para las bacterias que se encargan de producir las lesiones características del proceso infecciosos tipo II o celulitis crónica. Pollos de engorde de 40 días de edad. Los "rasguños", nombre que se le da a esta lesión, son heridas en la piel que se producen cuando las aves se agrupan tratando de tener acceso al alimento, generalmente después de un período de ayuno. Las uñas de las aves que se posan encima de otras aves, son las encargadas de  producir esta lesión.
Las lesiones del proceso infeccioso tipo II se distinguen de las lesiones  o proceso infeccioso tipo I, ya que esta última corresponde a una celulitis como resultado de una onfalitis, en la cual la lesión inflamatoria se extiende alrededor del ombligo. No hay lesiones o heridas cutáneas externas, con excepción de la inflamación en el área del ombligo, la cual a veces ya no está cuando revisamos el ave, pero el proceso infeccioso ha ganado el tejido subcutáneo.


Imagen No. 9  Onfalitis, pollos de engorde de 2 días de edad. Esta lesión es frecuente en las granjas y reflejan deficiencias en el proceso de incubación. La infección del ombligo  con bacterias piógenas genera un cuadro de procesos infeccioso tipo I. Tenemos  la hipótesis de que si el ombligo sana, la infección puede quedar latente  e iniciar días más tarde, ante una inmunodepresión,  un proceso infeccioso que podría clasificarse como tipo II (Debido al aspecto, aunque  la infección no haya ingresado a través de una herida cutánea).
Imagen No. 10  Las fotografías del centro y de la derecha, corresponden a dos de las aves que se aprecian en la fotografía de la izquierda. Son pollos de engorde de 6 días de edad, de una granja de 32.640  aves. Cinco aves fueron remitidas para necropsia y complementarios para evaluar la causa de las "cojeras" que presentaron los pollos de la granja: 2.000 de los pollos resultaron afectados. Es  probable que  el aspecto de inflamación que se observa en las fotografías del centro y de la derecha correspondan a un estado infecciosos tipo I, el que  posteriormente puede causar un aspecto como el de las inflamaciones crónicas tipo II.
Al revisar en la patología general lo relacionado con proceso infeccioso, encontré que es el resultado de un desequilibrio en la relación del microorganismo y el huesped, mejor dicho es una infección, la cual tiene varios grados dependiendo de su estado evolutivo en el que entran en juego una serie de fenómenos inmunológicos. La denominación no es tan simple como tipo I y tipo II como la conocemos actualmente para referirnos al origen y al estado evolutivo de las celulitis encontradas en aves en su región abdominal. De acuerdo con lo que dice  la patología general acerca de lo que es un proceso infeccioso, estamos utilizando términos no adecuados ni precisos.

Oportunidad de infección (Heridas, onfalitis, vacunas): el agente patógeno que ingresa, que va a desencadenar el cuadro y la forma como evoluciona, dependen de factores tales como el grado de agresividad del microorganismo y el estado inmunológico del huesped.

Como estos estados infectivos son de etiología bacteriana, nos debemos referir a ellos como infecciones bacterianas, para entender su denominación en estadíos y para entender los fenómenos que corresponden a cada uno de estos estadíos, que son los siguientes:

Proceso infeccioso bacteriano tipo I:  cuando la bacteria se hace presente en el tejido, llegan al área glóbulos blancos para ejercer la primera línea de defensa: la fagocitosis.

Proceso infeccioso bacteiano tipo II: ocurre cuando  un número considerable de microorganismos sobreviven dentro de los glóbulos blancos que los han fagocitado, allí  se pueden multiplicar, pero llega un momento en que el glóubulo que los contiene se lisa, dejando salir un nuevo gran número de bacterias.

Proceso infeccioso bacteriano tipo III: los glóbulos blancos liberanen en el área afectada, intermediarios químicos en el proceso de inflamación, los cuales atraen al área gran cantidad de heterófilos.

Proceso infeccioso bacteriano tipo IV: sucede cuando  un número importante de heterófilos llega al área infectada y las bacterias se rodean de una “cápsula” para impedir el proceso de fagocitosis.

Proceso infeccioso bacteriano tipo V: las bacterias infectantes se multiplican dentro de la “cápsula” que las contiene, aumentando la respuesta inflamatoria.

Proceso infeccioso bacteriano tipo VI: la fagocitosis inicial ha desencadenado una serie de fenómenos inmunológicos entre ellos la de presentación de antígeno y generación de anticuerpos, entre ellos los opsonizantes, los cuales permiten la fagocitosis bacteriana, deteniendo la agresión a los tejidos y “poniendo fin” al  proceso inflamatorio.

Se concluye que el proceso infeccioso corresponde más a una serie de eventos microscópicos antes que al aspecto macroscópico de  estas lesiones.

Visto de esta manera es muy sencillo. Pero  los casos de campo llegan a ser tan dramáticos que  se piensa  que hay una serie de fenómenos  que  permiten que las lesiones evolucionen a un grado tal, que el aspecto de las  canales conduzca a su decomiso en las plantas de sacrificio. Desde luego, debe haber una interacción entre el huesped y las condiciones que rodean al mismo, la bacteria y la patogenicidad de la misma.


Imagen No. 11 "proceso infecciosos tipo II" en pollos de engorde  de 48 días de edad. Fotografías de otras aves como las que se muestran en las imágenes Nos. 1 y 6: provienen de una granja con 25.000 aves de las cuales enfermaron 668: presentaban claudicación o "cojeras". En las aves examinadas  y afectadas por este estado infeccioso, se pudo encontrar una relación entre la presencia de lesiones (Soluciones de continuidad y heridas en la piel producidas por "rasguños" con las uñas) y el estado infeccioso. En los círculos en rojo se muestran las áreas en el tejido conectivo vinculadas con las lesiones de la piel y por donde muy probablemente ingresó la infección.
Tanto en lo que llamamos proceso infeccioso tipo I como en el proceso infeccioso tipo II, el factor común es una lesión (Onfalitis o herida en la piel además de la aplicación de vacunas) que se constituye en la puerta de entrada: para una bacteria patógena como tal o para una bacteria oportunista.

Esto puede ser debido bien a la actividad de microorganismos intrínsecamente patógenos o a la de microorganismos patógenos oportunistas bien de la flora normal o de otras poblaciones bacterianas que por heridas o por descenso de las defensas inmunitarias llegan a colonizar sitios no permitidos, desarrollando allí su acción patógena.

La diferencia entre unas y otras está dada, en el caso de las primeras, por su patogenicidad, es decir por  la capacidad  para producir enfermedad infecciosa en el ave (La patogenicidad se mide por la virulencia que es en sí la cuantificación de la patogenicidad). Estas bacterias pueden producir enfermedad en aves aún en aquellos animales previamente sanos, se denominan patógenos primarios.

Los patógenos oportunistas son aquellos que aprovechan alteraciones en los mecanismos de defensa del hospedero, para infectarlo y producir enfermedad.

La línea divisoria no es tan evidente en los casos de campo porque las inmunodeficiencias son a veces temporales o leves y pasan inadvertidas; muchas veces las inmunodeficiencias  van asociadas a la oportunidad de infección: una onfalitis y/o las heridas  en la piel (O la aplicación parenteral de una vacuna).

En términos más  prácticos, para que las bacterias puedan desarrollar su acción patógena, en el caso de la celulitis denominada proceso infeccioso, se requieren los siguientes eventos: colonización, penetración, multiplicación, invasión.

1- Colonización
La vía de colonización de los microorganismos exógenos es  la piel para el caso de la celulitis del proceso infeccioso tipo II, en la cual las bacterias son expuestas directamente en el tejido cutáneo o subcutáneo lesionados. La vía de colonización en el caso del proceso infeccioso tipo I, es un saco vitelino infectado o la infección del ombligo en el proceso de incubación.


Imagen No. 12  El tejido subcutáneo cervical presenta un estado inflamatorio fibrinopurulento; este tipo de lesión se puede catalogar como celulitis o  "proceso infeccioso", no se encontraron lesiones cutáneas que explicaran la vía de entrada de los agentes patógenos responsables del estado inflamatorio. Los tejidos corresponden a un pollo de engorde de 49 días de edad, procedente de una explotacion "casera" de 2.500 aves de las cuales enfermaron 1.000, presentaron "síndrome de cabeza hinchada", incluye celulitis craneofacial y sinusitis aguda. Es probable que la celulitis cervical sea una continuidad del proceso infeccioso existente en la cabeza. El estudio histopatológico de órganos de estas aves permitió determinar un alto grado de depleción linfoide y lesiones atróficas de la bolsa de Fabricio y criptosporidiosis en el epitelio traqueal.
En el caso de infecciones de origen exógeno, las bacterias deben resistir los sistemas de defensa a los que son expuestas bien sea por su entrada por la piel o por el ombligo inflamado, incluyendo ciertos tipos de anticuerpos.

No consideramos en nuestro caso específico la adhesión a la superficie de epitelios puesto que los casos de campo observados de  “procesos infeccioso tipo II” la piel está lesionada. No creemos que las bacterias ingresen al organismo por la piel intacta por  medio de moléculas de la superficie celular que actúan con las bacterias. En casos  tipo II, las bacterias  son expuestas directamente en el tejido conectivo.

2- Penetración
Para realizar su actividad patógena, en el caso del proceso infeccioso tipo II, las bacterias no tienen que atravesar epitelios: generalmente hay una herida (Rasguños).

Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la acción de fómites como las agujas u otro objeto, en el caso de la vacunación.

En el caso del “proceso infeccioso tipo I”, en la penetración de las bacterias al tejido subcutáneo debe haber un proceso infeccioso preliminar desde el saco vitelino o desde el ombligo en cuyo caso podrían las bacterias podrían estar haciendo uso de sus “habilidades” intrínsecas para adherirse a un epitelio y penetrar través de él.

3- Multiplicación
Una vez que el patógeno ha penetrado el interior del tejido, debe multiplicarse para alcanzar un número crítico que le permita iniciar la infección local  o  invadir el organismo y desarrollar su acción patógena. Para ello deben obtener del huésped los nutrientes, mientras evitan la acción de los sistemas de defensa. Para el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es necesaria la multiplicación sino que también es importante la velocidad de crecimiento ya que este factor condiciona el tiempo requerido para que el patógeno colonice el huésped.

4- Invasión
En el curso de la infección, las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo diversas substancias que dificultan o impiden la acción de los sistemas de defensa del huésped. Entre estos factores hay que considerar la composición de la pared celular que hace a las bacterias resistentes a factores del sistema de defensas humorales, la presencia de cápsulas que impiden la fagocitosis, la liberación de toxinas antifagocíticas y la producción de enzimas extracelulares con actividad enzimática denominadas invasinas.

Este es el fenómeno más interesante para el caso del proceso infeccioso que nos ocupa, pues es bien claro que hay una diseminación de la infección, pero que igualmente hay unas barreras que  hacen que todo se quede en un proceso local.

Las celulitis que se detectan en las poblaciones aviares, específicamente en los pollos de engorde, tienen  en la mayoría de los casos un estado infectivo inaparente o subclínico, el verdadero alcance se entiende solo cuando se descubre la lesión (En la necropsia o en la planta de sacrificio) la cual algunas veces llega a ser muy extensa.

5. Infección inaparente
En la que el huésped no muestra una respuesta clínica específica, pero sí se observa una respuesta inmune. Es una infección asintomática o subclínica.

6. Enfermedad infecciosa
En la que se producen síntomas clínicos y respuesta inmune. No tenemos claro si a partir de un “proceso infeccioso tipo II” las bacterias puedan multiplicarse e invadir  órganos internos, tal es el caso de las infecciones con Escherichia coli que se traducen en aerosaculitis, en poliserositis o en artritis purulentas.

No es posible entender la patogénesis de las infecciones que conducen a un estado de celulitis o proceso infeccioso subcutáneo aisladamente, sin tener en cuenta las características de cada huésped. La enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio entre los factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los mecanismos de defensa de un determinado huésped en contra de este último. El fin último de toda bacteria patógena no es dañar a su huésped, y menos aún matarlo, porque su propia población quedaría entonces desprotegida y obligada a buscar otros huéspedes. Por el contrario su mayor éxito es evolucionar para adaptarse mejor a su huésped y multiplicarse a sus expensas causándole el mínimo daño posible.

En el caso de los procesos infecciosos que se traducen en celulitis en los pollos de engorde y en las ponedoras, específicamente hay que agregar que el desequilibrio que se mencionó en el párrafo anterior, está favorecido por el hecho que la bacteria encuentra una  puerta de entrada en el caso de las heridas de la piel, o es introducida en forma pasiva como el caso de las aplicaciones de vacunas parenterales cuando las agujas  arrastran bacterias.


Imagen No. 13  Reproductoras de 12 semanas de edad procedentes de una granja de 33.000 aves; el protocolo de envío de las aves para examen de necropsia y complementarios no informa sobre número de aves enfermas y/o muertas; el Médico Veterinario  remitente indica que las aves afectadas presentan postración, erizamiento de plumas, decaimiento y deshidratación. En todas las aves examindas se encontró miopatía pectoral postvacunal   por infección de los tejidos donde la vacuna fue depositada por contaminación del equipo de vacunación. Una de las consecuencias, además de la miopatía, consistió en celulitis. Las fotografías corresponden al mismo caso expuesto en la imagen No.4
Imagen No. 14  Las fotografías corresponden a  ponedoras comerciales de 24 semanas de edad de una granja de 65.000 aves de las cuales se reportan 30.000 aves enfermas y 300 muertas. La historia remitida al laboratorio de diagnóstico dice que hay inflamación facial y alguna sintomatología que indica que las aves padecían laringotraqueitis viral (Expulsión de moco sanguinolento), como efectivamente se demostró en la evaluación histopatológica. Un hallazgo de necropsia consistió en la celulitis a nivel pectoral y la miopatía pectoral de origen vacunal.

El caso de las celulitis en aves, como proceso infeccioso que es, creo las bacterias no invaden el cuerpo sino que se ubican en el tejido subcutáneo y por un mecanismo no entendido todavía, se  localizan  allí, creo que sin expandirse a otros sitios del organismo del ave.


Imagen 15  Aves de levante para ponedoras comerciales de 11 semanas de edad  de una granja de 248.000 aves de las cuales todas se reportan afectadas por problema respiratorio con presencia de lesiones de colibacilosis crónica (Perihepatitis, pericarditis, aerosaculitis). En cinco aves remitidas al laboratorio de diagnostico para examen de necropsia y complementarios, se observó miopatía pectoral superficial y profunda postvacunal; se observaron además lesiones de un "proceso infecciosos tipo II",  en el tejido conectivo subcutáneo del área interna de las porciones proximales de las extremidades pélvicas ("Contramuslos"): ver fotografía de la derecha.
Con base en lo anterior, considero que se deben utilizar los términos adecuados para cada uno de los casos de los tipo de celulitis conocidos hasta el momento como “Procesos infecciosos tipos I y II”