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martes, 1 de diciembre de 2015

Gallibacterium anatis, infección en ponedoras comerciales. Reporte de un caso.

Por: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango;  M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Su uso o reproducción requiere utilización previa.

Las infecciones con Gallibacterium anatis podrían ser más comunes de lo que realmente creemos. Esta es una bacteria  a la que  en forma relativamente reciente se le ha dado la importancia que merece, quizá porque se había reportado como una bacteria habitante normal de la parte superior del aparato respiratorio y de la parte baja del aparato genital de las  aves.

Imagen No. 1. Cultivo de Gallibacterium anatis en agar sangre (Utilizando glóbulos rojos de cordero) a partir de peritonitis en gallinas ponedoras de 79 semanas, caso que corresponde al enunciado presentado más adelante y que es el objeto de este artículo. Alrededor de las colonias se observa un halo claro que corresponde a hemólisis.

Gallibacterium anatis biovar hemolítica sintetiza una toxina denominada toxina A de Gallibacterium anatis (GtxA) la cual tiene propiedades hemolíticas en los medios de cultivo que contienen glóbulos rojos (Generalmente de cordero).

Ambas fotografías son del mismo cultivo en agar sagre; la fotografía  de la izquierda se tomó desde  la superficie superior de la caja de Petri (Es decir desde arriba del cultivo). La hemólisis es más evidente, como en la fotografía de la derecha, si se observa el cultivo desde la parte inferior o  fondo de la caja, es decir por debajo del cultivo.

En nuestra experiencia, esta es una bacteria que está comprometida en forma particular en las infecciones de tejido subcutáneo de cabeza, de senos infraorbitarios y de huesos de cráneo en lo que conocemos (Al menos en el suroccidente colombiano) como "Sindrome de cabeza hinchada", afección muy común en los pollos de engorde y de mucha menor frecuencia en ponedoras comerciales y aún de menor frecuencia en reproductoras en cualquiera de sus etapas de crecimiento y producción.

En varios artículos de este blog se ha mencionado algo referente a Gallibacterium anatis, sobretodo aislamientos  de la bacteria en diferentes estados patológicos. Estos son algunos de los enlaces mediante los cuales se puede ingresar a estos casos:

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/01/colibacilosis-aviar-una-enfermedad.html
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/09/amoniaco-causante-del-sindrome-de.html
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/05/avibacterium-paragallinarum-unico.html
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2013/11/sintomas-nerviosos-en-ves-encefalitis-y.html
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2013/11/sintomas-nerviosos-en-aves-encefalitis.html

Es conveniente revisar sobre la bacteria y  en imágenes y fotografías iremos presentando el caso cuya historia es la siguiente:
  • Raza o linea: Lohmann Brown
  • Sexo: Hembras
  • Edad: 79 semanas
  • No de aves en la granja: 9.167 (Dos lotes: lote 1 de 5.965 y lote 2 de 3.202 aves)
  • No. de aves enfermas: Lote 1: no indica. Lote 2: no indica.
  • No. de aves muertas: lote 1: 75; lote 2:  90
  • Síntomas reportados:  decaimiento, color oscuro ("amoratado") de las crestas.
  • Lesiones a la necropsia: ver imágenes Nos. 3 y 5.
  • Tratamiento suministrado: trimetoprim-sulfa (No indica por cuanto tiempo ni las dosis suministradas)
Imagen No. 2.  Gallinas ponedoras de 79 semanas  de edad llevadas al laboratorio de diagnóstico por presentar decaimiento, el Médico Veterinario remitente reporta  "amoratamiento" de las crestas. La principal lesión observada a la necropsia: peritonitis (Imagen No. 3) y necrosis hepática focal múltiple (Imagen No. 5)  a partir de las cuales se aisló Gallibacterium anatis.

Se encuentran muchas revisiones sobre Gallibacterium anatis, quizá la más reciente (2015) es la que aparece en la revista Veterinary Research  en las páginas 46 a 57. Se puede acceder a dicho artículo a través del siguiente enlace:

Como está definido que Gallibacterium anatis es un habitante normal de los tractos respiratorio y genital de las aves, los científicos se preguntaron por años  a que se debía la "virulencia" de las cepas implicadas en los casos clínicos.

Gallibacterium anatis pertenece a la familia de las bacterias  Pasteureláceas. El Género Gallibcaterium se definió por los especialistas como un género independiente en el año 2.003. Se han hecho aislamientos de esta bacteria de muchos casos de salpingitis y peritonitis  en aves comerciales.

Cuatro  especies están contenidas en el género Gallibacterium:
  1. Gallibacterium anatis 
  2. Gallibacterium melopsittaci  
  3. Gallibacterium trehalosifermentans 
  4. Gallibacterium salpingitides.

Pero por filogénética se considera que el Género Gallibacteriun tiene solo tres genomospecies, es decir especies  cuyo ADN tienen almenos un 70% o más de  relación.
http://www.bacterio.net/-foreword.html#definitionspecies

Gallibacterium anatis está dividida en dos biovares: 1) hemolítica 2) No hemolítica. El biovar hemolítica comprende dos genomospecies.

Imagen No 3. Peritonitis y ovoperitonitis observada  a la necropsia en las aves que se muestran en la imagen No. 2. A partir del exudado peritoneal se aisló Gallibacterium anatis.

Gallibacterium anatis ha sido estudiada y aceptada como una bacteria que se asocia a lesiones en el tracto reproductivo de las aves y mayormente como causa de peritonitis y salpingitis en ponedoras, lo que  conduce a una reducción en la producción de huevos  e igualmente es causa de mortalidad.
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/s13567-015-0206-z.pdf

Hay estudios sobre la biodiversidad o variabilidad genética de Gallibacterium anatis, como por ejemplo el estudio de Karina Mendoza A, y cinco investigadores más, de  Bioservices SRL de Lima y de el Laboratorio de Biología Molecular de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la Universidad Nacional de San Marcos en Lima (Revista de Investigaciones Veterinarias del Perú, vol.  25 No. 2, 2014). Es un estudio reciente que demuestra la variabilidad genética de Gallibacterium, lo que permite entender las diferencias en los cuadros clínicos en los que la  bacteria participa.
Esto podría tener importancia en el sentido de que en los diagnósticos por intermedio de un laboratorio aviar no deben quedarse en el aislamiento y antibiograma, podrían los diferentes aislamientos ser importantes en la fabricación de bacterinas? creo que es una de las inquietudes que surgen al leer el artículo.

De acuerdo con nuestra experiencia, Gallibacterium anatis es una bacteria que está comprometida en los casos de "Síndrome de cabeza hinchada" en los que los hallazgos más comunes en la aves afectadas son 1) Celulitis  craneofacial en varios estadios de evolución 2) Sinusitis  aguda o crónica 3) Osteítis craneal purulenta. Estos casos de cabeza hinchada son un problema sanitario en las parvadas de pollo de engorde al menos en nuestra área de trabajo, el suroccidente colombiano.

http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/01/colibacilosis-aviar-una-enfermedad.html

Existe gran controversia acerca de la patogenesis de la infección con Gallibacterium anatis por cuanto se sabe que la transmisión es horizontal pero igualmente se  puede transmitir   verticalmente, es decir los huevos pueden estar infectados, de acuerdo con la revisión de GryPersson y Anders M. Bojesen en un artículo publicado en Veterinay Research en 2015 (Páginas 45 a 67)
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/s13567-015-0206-z.pdf

Imagen No. 4  Cultivo de Gallibacterium anatis  en agar sangre (Con glóbulos rojos de cordero). Tanto la fotografía superior como la inferior son el mismo cultivo, el primero (Fotografía superior) visto desde la parte superior de la caja de Petri. Las colonias de Gallibacterium se señalan con flechas. En la fotografía inferior, el mismo cultivo visto desde la parte inferior de la caja, de esta manera se observa más fácilmente la hemólisis. En el mismo cultivo creció Escherichia coli, cuyas colonias son de mayor diámetro y no presentan hemólisis (Debo aclarar que hay que recurrir a otras pruebas necesarias para la clasificiación de las bacterias, entre ellas las bioquímicas)

En nuestra experiencia, en las infecciones con Gallibacterium anatis hay generalmente otras bacterias que participan en el estado inflamatorio y las lesiones. Estas bacterias pueden participar como agentes etiológicos en coinfección: Escherichia coli y/o Avibacterium paragallinarum y/o Ornithobacterium rhinotracheale. De esta manera puede haber una serie de lesiones macro y microscópicas que pueden variar de acuerdo con la presencia de uno o varios agentes infectantes además de Gallibacterium anatis; igualmente en estas  coinfecciones pueden participar algunos virus.

Junto con Avibacterium paragallinarum, Escherichia coli y Ornithobacterium rhinotracheale, Gallibacterium anatis es una de las bacterias que se aísla con más frecuencia de los tejidos comprometidos en los casos de cabeza hinchada. Este es un nuevo ingrediente  que habría que investigar: si la bacteria está en las aves desde que nacen y desarrollan un cuadro clínico posteriormente (Después del día 10 de edad de acuerdo con nuestra experiencia) o se requiere de la presencia de factores desencadenantes, como por ejemplo ambientes ricos en  amoníaco o inmunodepresión por cualquiera de las causas conocidas (Entre ellas  algunas de las vacunas empleadas en la prevención y control de la enfermedad de Gumboro, o la infección de campo misma). 

Es posible que suceda algo similar en los casos de peritonitis y ovoperitonitis en ponedoras y reproductoras; sucede algo "extraño" con los casos de peritonitis y ovoperitonitis que hemos manejado en el laboratorio: muchos, casi todos los intentos de aislamiento bacterial son negativos, no se sabe la causa.

En favor de la hipótesis de que la bacteria por si sola puede desencadenar un  estado activo de infección, está la presencia de  factores intrínsecos de la bacteria. Gry Persson y Anders M. Bojesen tienen, creo yo, una de las mejores y mas recientes revisiones sobre Gallibacterium anatis, está publicada en la revista Veterinary Research 2015 (45-67). En su revisión, ellos afirman que:
  1. Gallibacterium anatis biovar  hemolítica sintetiza una toxina denominada toxina A de Gallibacterium anatis (GtxA), la cual tiene propiedades hemolíticas (en los medios de cultivo que contienen glóbulos rojos, generalmente de cordero). No está bien entendido hasta la fecha el papel de esta toxina en la patogenesis de la infección; hay indicios de que está comprometida en la evasión al sistema inmune.
  2. Fimbrias. Son estructuras filiformes que crecen desde la superficie bacterial y están comprometidas  en la adhesión a las células del huésped. Se cree que  permiten la adhesión de la bacteria a las superficies mucosas del huésped.
  3. Vesículas de la membrana externa (OMV), son estructuras con membrana de doble capa. Permiten a la bacteria "intercambio" o interacción con el medio ambiente,  aunque las funciones de las OMV de Gallibacterium no han sido establecidas. Hay indicios de que podrían actuar como un factor de virulencia importante en la adherencia a las membranas de  las células del huésped y en su colonización. Se cree que regulan la respuesta  inmune del huésped.
  4. Cápsula compuesta por polisacáridos. En general su importancia en las infecciones tienen que ver con la adhesión, interacciones célula-célula y en la evasión a la respuesta inmune, pero en el caso de Gallibacterium anatis,  su función en el proceso de infección no está establecido.
  5. Metaloproteasas. Son enzimas que catalizan la hidrólisis de uniones peptídicas  en péptidos  y proteínas. Gallibacterium anatis expresa metaloproteasas capaces de degradar inmunoglobulina G aviar, lo que sugiere evasión al sistema inmune. Otras metaloproteasas están codificadas en el genoma de Gallibacterum anatis que están comprometidas con la capacidad proteolítica de Gallibacterium anatis; una de estas metaloproteasas, la metaloproteasa degradante de IgG, se sospecha que está comprometida en la patogenicidad específica de especie.
  6. Formación de biopelícula. Un biofilm o biopelícula está constituido por bacterias en crecimiento que se agrupan en  una matriz polimérica, esto les permite adherirse a superficies y tejidos vivos.
  7. Hemaglutinación. Algunas cepas de Gallibacterium anatis  pueden aglutinar glóbulos rojos de aves, esto no es más que la expresión de hemaglutininas o adhesinas de la bacteria que son capaces de unirse con receptores específicos de los glóbulos rojos. Esta es una propiedad cuyas características patógenas no ha sido determinada como si se ha hecho con otras bacterias.
http://www.biomedcentral.com/content/pdf/s13567-015-0206-z.pdf

Imagen No. 5. El aspecto "puntiforme" o "moteado" que presentan  a la necropsia los hígados de las aves de la imagen No. 2, se debe a lesiones necróticas (ver imagen No. 6).

Estudios hechos  por Bojesen y colaboradores  y publicados en 20044 en la revista Avian Pathology (Vol. 33, número 2, número 2/abril 2004 paginas 145-152. demuestran las lesiones septicémicas graves producidas por la bacteria tanto en aves normales como inmunodeprimidas

Este artículo tiene  gran importancia debido a la cantidad de factores inmunodepresores que atacan permanentemente  a la avicultura, dentro de las cuales habría que incluir  ciertas vacunas, principalmente contra la enfermedad de Gumboro; algunas  cepas vacunales pueden  lesionar la bolsa de Fabricio;  las micotoxinas son otro factor a tener en cuenta en este sentido.

En 2004, Andres Miki Bojesen y cuatro investigdores más evaluaron mediante estudios in vivo, la infección con Gallibacterium anatis en pollos, utilizando una cepa bien caracterizada de Gallibacterium anatis frente a aves con diferentes grados de inmunodepresión. El estudio se publicó en Avian Pathology (Abril 2004) 33(2), 145/152. Se puede acceder en internet al artículo mediante el siguiente enlace:   http://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/03079450310001652059

En 2010. el  doctor V.A. Zepeda y un grupo de seis investigadores más de la Universidad Nacional Autónoma  de México (En Toluca),  caracterizaron las lesiones histopatológicas producidas por la inoculación de Gallibacterium anatis  en pollos. Del trabajo, además de las lesiones, se destaca el hecho de que la inoculación nasal resulta en lesiones hepáticas lo que sugiere bacteremia; ellos concluyeron que las diferencias en la severidad de las lesiones puede atribuirse a diferencias de virulencia entre las cepas utilizadas.  La publicación se encuentra en la Revista de la Asociación Americana de Patólogos Aviares (AAAP), vol. 54 No. 4 de 2.010
http://www.aaapjournals.info/doi/abs/10.1637/9423-061410-RESNOTE.1

Imagen No. 6. En la secuencia fotográfica de  cortes de uno de los hígados que se observan en la imagen No. 5 y de los cuales se aisló Gallibacterium anatis, se observan áreas irregulares de necrosis con respuesta inflamatoria heterofílica (purulenta). (HematoxX, 40X y 100X respectivamente).

En nuestra experiencia, las infecciones con Gallibacterium anatis no vienen solas, siempre hay aislamientos  de otras bacterias como Escherichia coli, Avibacterium paragallinarum y ocasionalemte Ornithobactrium rhinotracheale; desde luego puede haber coinfección con otras bacterias.  La afirmación anterior es para sustentar  que puede haber una gama de lesiones macro y microscópicas que pueden varias de acuerdo con la concurrencia de uno o varios agentes infectantes además de Gallibacterium anatis, entre los que se pueden mencionar igualmente algunos virus. Igualmente, antes se mencionó que en la mayoría de los casos de infecciones  peritoneales en  ponedoras y reproductoras, los aislamientos bacteriales no son exitosos.

En el estudio que sirvió de tesis degrado a Karina mendoza y sobre el cual probablemente se basó un trabajo publicado en la Revista de Investigaciones Veterinanrias del Perú Vol. 25 No. 2 se describen lesiones en aves  inoculadas con Gallibacterium anatis:  1) Congestión de senos infraorbitarios y de tráquea 2) Hepatomegalia con puntos  hemorrágicos 3) Esplenomegalia 4) Aerosaculitis 5) Peritonitis 6) Hemorragias en miocardio 7) Inflamación renal 8) Folículos ováricos deformes. 9) Salpingitis 10) Atrofia ovárica 11) Ruptura folicular. En la revisión se hace énfasis en que estas observaciones concuerdan con las que  otros autores reportan en diferentes países e igualmente afirman que se  parecen a  infecciones  producidas por  otras bacterias.

domingo, 1 de noviembre de 2015

Reovirus aviares. Síndrome del malabsorción: sigue rondando a nuestra avicultura?

Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías  e imágenes: Bernardo Mejía Arango  M.V.Z.  M.Sc.  Protegidas por derechos de autor. Su uso o reproducción requiere autorización previa.

En la década de 1980 se reconoció en Colombia el llamado "síndrome del pollo en helicoptero" el cual era muy notorio por la posición de las plumas de los pollos afectados (Imagen No. 1). En la actualidad, a pesar de haber muchos casos de emplume defectuoso en nuestros lotes de aves, sobretodo en el pollo de engorde, creo que hemos descuidado el tema de las infecciones con reovirus y sobretodo este diagnóstico. Creo que tenemos fallas:
  1. En identificar bien el estado de afección, no confundirlo con mal emplume por otras causas. A veces las deficiencias en el emplume no son reportadas como hallazgo de necropsia y menos se estudia su causa como deficiencia nutricional o como una toxicosis.
  2. En disponer de pruebas serológicas confiables: sensibles y específicas. A lo largo del texto se emitirán algunas apreciaciones sobre el tema. Se usan técnicas para medir anticuerpos en reproductoras, pero en los casos de campo en pollo de engorde y en cría y levante de ponedoras no se usan pruebas complementarias para definir la etiología de problemas sanitarios que pueden ser atribuibles a  la acción de reovirus.
  3. En disponer de  otras pruebas complementarias diferentes de la serología con la técnica ELISA, en ellas el cultivo del virus y técnicas de biología molecular para identificar el tipo de virus actuante, o al menos definir si los casos observados de lesiones (macro y microscópicas) que sugieren la presencia de reovirus de acción entérica realmente se deban a la acción de este virus.
  4. En definir porqué se observan lesiones como dilatación del proventrículo en ausencia de inflamación. Creo que no tenemos bien identificada la patogenesis del problema.
Imagen No 1.  Síndrome del "pollo helicoptero". Esta fotografía fue tomada a comienzos de 1980. Es esa época era muy común encontrar estos casos en las granjas de pollo de engorde. Esta fotografía es de mi autoría y se publicó en otro artículo en este mismo blog el 23 de febrero de 2012 cuando se trató el tema de la enteritis quística (Aparece igualmente en un manual de enfermedades aviares). Encontrar este tipo de afección en las aves progresivamente se fue haciendo más escasa. Este año (2015), nuevamente se han encontrado gran número de casos de pollos con alteraciones  y malposición de las  plumas, principalmente en las alas.
En las últimas semanas han aparecido lotes de aves afectadas de malposición de plumas (Sobretodo de las alas), con alguna evidencia de mal estado físico, aspecto pálido y dilatado del intestino. Estamos ante un nuevo episodio de síndrome de malabsorción? Es probable que el virus siga estando en nuestras granjas o es posible que haya resurgido por algún factor no determinado aún.

Tres artículos publicados en este blog tienen relación con el tema de los reovirus:

El 06 de septiembre de 2012 se publicó en este mismo blog un art´ciulo sobre artrisis viral
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/09/artritis-viral-presentacion-de-un-caso.html

05 de julio de 2012 se publicó un artículo sobre el mal emplume: http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/07/mal-emplume-parte-ii-necrosis-folicular.html

El 23 de febrero de 2012: se publicó un artículo sobre enteritis quística: http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/02/enteritis-quistica-una-sindrome-con.html

Es importante anotar, antes de abordar de nuevo el tema de los reovirus, que  se encuentra el término reovirus (Singular) y reovirus (Plural). Reovirus aviar es un virus RNA del cual hay muchos aislamientos (Reovirus en plural), el 80% de estos aislamientos son apatógenos de acuerdo con la revisión del doctor Francisco Ríos Cambre en  la revista Tecnología (Portal Avícola, Porcícola y Alimentos balanceados)

De acuerdo con lo que dice el Doctor Ríos:
  1. La mayoría de aislamientos son apatógenos.
  2. No se ha podido establecer una clasificación antigénica clara.
  3. Probablemente hay subtipos antigénicos, más que serotipos.
  4. Hay evidencia  de la existencia de patotipos.
http://www.midiatecavipec.com/avicultura/avicultura090106.htm

Imagen No 2.  Este pollito tiene 10 días de edad. Hizo parte de un grupo de cinco aves que fue remitido al laboratorio para examen de necropsia y complementarios debido a que el Médico Veterinario responsable de la granja había detectado problemas sanitarios probablemente por infección con Escherichia coli (Pericarditis y perihepatitis). La granja tiene 26.500 aves de las cuales en el protocolo de envío de muestras se informa que todas están  afectadas (Algo que no es claro porque no describe los síntomas pero si las lesiones; probablemente  las aves tenía una mala condición física). En el protocolo de envío de muestras al laboratorio no menciona cuantas aves presentan esta condición de malformación y mala posición  de las plumas de las alas.

En estas aves se encontró dilatación del proventrículo con aparente inflamación de la mucosa del mismo.
Imagen No. 3   La secuencia fotográfica corresponde a uno de los pollos del caso que se describe en la imagen 2. La dilatación del proventrículo es bastante severa, alcanzando prácticamente el tamaño de la molleja. La evaluación histopatológica del proventrículo se observó dilatación de glándulas con inflamación intersticial purulenta (Este último hallazgo se aparta de las lesiones descritas como proventriculitis infecciosa, atribuible a la acción de reovirus). La dilatación  exagerada del proventrículo se observa ocasionalmente en los pollos de engorde remitidos al laboratorio de diagnóstico.
Al comienzo de este artículo mencionaba que prácticamente la única prueba complementaria utilizada para el diagnostico de  infección con reovirus, es la serología.

Así las cosas, los reovirus entran a participar  en la polémica de los diagnósticos serológicos mediante la técnica ELISA: una de las principales "incongruencias"  cuando se trata de la detección de anticuerpos, bien sea maternos o  como respuesta  a vacunaciones o infecciones naturales (En casi todos, por no decir que todos los agentes patógenos en las aves), es que las casas comerciales que producen los kits para la detección de anticuerpos por medio de la técnica  ELISA,  nunca dan información de la sensibilidad ni de la especificidad de las técnicas. En relación con  respuesta del organismo de las aves ante la exposición  a antígenos (Vacunales o infectivos), los reovirus no son una excepción.

Una casa comercial tiene el siguiente contenido en el inserto de la técnica para detectar anticuerpos contra reovirus aviares:  "es un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) diseñado para detectar anticuerpos frente al reovirus aviar (REO) en un suero de pollo"
http://www.idexx.es/livestock-poultry/poultry/avian-reovirus.html

En la  información sobre la técnica, no se dice cuál es el antígeno o los antígenos pegados a las placas y por lo tanto no sabemos contra cuál virus (Dentro de los reovirus) o parte del virus está dirigida la respuesta por anticuerpos.

No obstante,  algunos autores defienden la técnica de ELISA como una técnica sensible y confiable, pero los kits que se consiguen en forma comercial no dicen ni la sensibilidad ni la especificidad en términos definidos, es decir numéricos. La pregunta que surge es: "Comparten los diferentes reovirus los mismos componente antigénicos de tal manera que pueden ser detectados por una sola técnica serológica?"

Presentada la  pregunta de otra manera: "Puede un kit de ELISA comercial detectar al mismo tiempo anticuerpos contra reovirus  que afectan las articulaciones con la misma sensibilidad y especificidad que contra reovirus que afectan al intestino de las aves?

La verdad es que no encontré información al respecto, aunque los estudios sobre la composición molecular del virus están muy bien definidos; desde  1982 se han publicado estudios que indican que determinan que el reovirus aviar tiene el 85% de proteína y el resto de RNA y que tienen 9 proteínas estructurales (Gouvea y Schnitzer, 1982, citados por Bustamante y Chavez)
http://www.produccion-animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/104-malabsorcion.pdf

Imagen No. 4.  Estas fotografías  corresponden a intestino de pollitas (Cría para ponedoras comerciales) de  4 días de edad. Es el mismo caso que se registra en este artículo  como imagen No. 5.   10 aves fueron remitidas para diagnóstico, por presentar postración, en la historia no se describe la alteración en el plumaje  de las alas.

El Médico Veterinario remitente  piensa que tiene una deficiencia temprana de calcio y fósforo,  o una intoxicación con monóxido de carbono procedente  de las criadoras. Informa que recientemente cambió el alimento y se redujo la mortalidad. Estas aves  y este caso se reportaron cuando se publicó un artículo  sobre enteritis quística, en cuyo caso no se hicieron pruebas complementarias para detección de reovirus. Lo cierto  es que  además de enteritis quística, en muchas de las aves se observó escaso desarrollo de las vellosidades intestinales (Fotografía del centro): se compara contra la fotografía de la derecha que corresponde a un intestino  normal (Al mismo nivel anatómico) del que se tomó para la fotografía  del centro.

Está bien definido que los reovirus que afectan a las aves, antigenicamente son diferentes de los reovirus que afectan a los mamíferos. Los reovirus aviares tienen diferencias antigénicas:  se encuentran citas que mencionan que los reovirus aviares  se  pueden clasificar mediante procedimientos serológicos en serotipos  que varían de acuerdo con el investigador y el material de donde se obtuvieron los aislamientos:  en este  sentido hay reportes de tres, cuatro, cinco y 11 serotipos según diferentes artículos revisados sobre el tema.
http://www.midiatecavipec.com/avicultura/avicultura090106.htm

El Instituto Valenciano de Microbiología IVAMI  el 17 de marzo de 2015 publicó en internet  una información sobre los reovirus aviares. Igualmente la revista de Ciencia y tecnología de la OIE publicó en el año 2000 un artículo sobre  los reovirus aviares. De allí se extrajeron los  siguientes items:
  • Los reovirus aviares  son Orthoreovirus de la familia Reoviridae.
  • El Género Reovirus incluye cinco especies distribuidas en tres grupos distintos: I: de mamíferos; II: de aves y III: de baboon (Una variedad de monos o micos).
  • Son virus con proteínas de superficie estructuradas en  una doble capa.
  • ARN de doble cadena dividido en 10 segmentos (L1, L2, L3, M1, M2, M3, S1, S2, S3 y S4. Las letras L, M y S hacen relación al tamaño de la proteína: L: large; M: medium y S: small
  • Su genoma codifica para 11 proteinas de las cuáles 10 forman parte del virión (Lambda-A, Lambda-B, Lambda-C. mi-A, mi-B, mi-NS, sigma-C, sigma-A, sigma-B, sigma-NS). de las proteinas, 9 son estructurales y dos son no estructurales.
http://WWW.ivami.com/microbiologia-veterinaria-molecular/521-reovirus-aviares-diagnostico-
molecular-por-rt-pcr
http://WWW.oie.int/doc/ged/D9319.PDF (Rev.sci.tech.Off.int.Epiz.,2000,19(2),614-625)

La pregunta que surge ante la composición del virus es: "Cuales de estos componentes son antigénicos y cuáles detectan las técnicas de laboratorio, específicamente las técnicas ELISA comerciales?

Otra pregunta que surge ante la composición del virus es: "Cuáles de estos componente son antigénicos y cuáles detectan las técnicas de laboratorio, específicamente las técnicas ELISA comerciales?

La respuesta la suministra el mismo artículo del Instituto Valenciano de Microbiología publicado en marzo de 2015: "Existen pruebas de enzimoinmunoanálisis (ELISA) para detectar  las proteínas Sigma-C y Sigma-B

Viene de nuevo otra pregunta: la respuesta antigénica de las aves a los reovirus, específicamente el implicado en el síndrome de malabsorción (O los reovirus que causan enfermedad articular) puede ser detectada por las técnicas comerciales ELISA con qué  nivel de sensibilidad? Con qué especificidad?

Al final del artículo de la OIE se encuentra la siguiente nota: "Pruebas de rutina para la detección de anticuerpos en suero son desarrolladas por las casas  comerciales que usan ELISA, pero puesto que las infecciones con reovirus son tan comunes, la interpretación de los resultados es difícil si no imposible.
http.//WWW.oie.int/doc/ged/D9319.PDF

Volviendo al tema que nos ocupa en esta oportunidad,   y retomando la introducción sobre los reovirus aviares en relación con  los que pueden causar afección del tubo digestivo. Se debe recordar en relación con los reovirus:
  1. Que las afecciones causadas por los reovirus o reovirosis en aves, corresponden  a varias condiciones.
  2. Que la palabra reovirus  es una sigla que se construyó  a partir de las palabras "Respiratory Enteric Orphan" para decir  que un aislado viral respiratorio y entérico estaba en busca de una enfermedad. Y es que esto sucedió con  los reovirus: primero se aislaron y luego se supo qué causaban  .http://www.midiatecavipec.com/avicultura/avicultura090106.htm
Imagen No. 5.  La  pollita que se aprecia en la fotografía de la izquierda tiene 9 días de edad, hizo parte de un grupo de 10 aves que fueron remitidas al laboratorio para diagnóstico de necropsia. Al realizar la necropsia se encontró palidez y dilatación intestinal. En la evaluación histopatológica observaron lesiones de dilatación quística de las criptas de Lieberkühn  acompañadas de inflamación leve por células mononucleares y el diagnóstico se emitió como enteritis quística. En las aves remitidas,  reconoció la que se ve en la fotografía de la izquierda, la cual tiene malposición de las plumas de las alas la cual no es muy notoria e inclusive puede pasar desapercibida.

Al igual que  en las demás aves del caso, en esta pollita se observó dilatación y palidez intestinal (Fotografía del centro-izquierda). En la evaluación histopatológica (Fotografías del centro-derecha y derecha) se observó  escaso desarrollo de vellosidades intestinales (Fotografía centro-derecha) y acortamiento y fusión parcial entre vellosidades intestinales; un leve estado inflamatorio intersticial por células mononucleares (Linfocitos) no se alcanza a observan  en las fotografías debido al aumento de las mismas (5X). Muy seguramente  casos como este están  relacionados con un agente viral, muy probablemente reovirus.

La mayoría de laboratorios de diagnóstico aviar en Colombia, por no decir que todos, no hacemos seguimiento a fondo de estos casos utilizando pruebas complementarias para tener claridad diagnóstica. Esto, como se dijo al  comienzo de este artículo, tiene relegado el diagnóstico de infección con reovirus a un plano de oscuridad  casi total, únicamente la evaluación histopatológica deja abierta la posibilidad de que se trata de  la acción de reovirus que tienen tropismo por el intestino.
Puede la respuesta antigénica ante tres cepas vacunales de reovirus (Cepa 1133 contra artritis viral, cepa 2408 contra síndrome de malabsorción y cepa 3005 contra necrosis de la cabeza del fémur) ser detectada mediante las pruebas ELISA comerciales? Estas cepas vacunales están contenidas en  una vacuna de una casa comercial productora de la misma.

Se pueden encontrar en el mercado cepas vacunales de reovirus  comprometidos en causar  atrofia de la bolsa de Fabricio (Por ejemplo la cepa MSB) mezcladas con  virus causantes de  la enfermedad de Gumboro. Otra vacuna contra la enfermedad de Gumboro viene mezclada con  reovirus cepa 1733. Pueden las técnicas ELISA detectar los anticuerpos contra el  reovirus que generan estas vacunas?

Revisando el tema de reovirus,  se encuentra que tradicionalmente  había relación de los reovirus  con problemas articulares aviares uno se da cuenta  de que hay tres "clases" o grupos:
  • Los reovirus  que causan afecciones articulares (Causan artritis-tenosinovitis).
  • Los reovirus que  afectan el tracto digestivo (Relacionada con el síndrome de malabsorción).
  • Reovirus causantes de enfermedad respiratoria
Si se revisa la Patologia de Calnek, en la parte referente a artritis viral,  se le  atribuyen muchas otras dolencias a los reovirus aviares: ruptura del tendón del gastrocnemio, osteoporosis, pericarditis, miocarditis, hidropericardio.

Imagen No. 6.  Los pollos de engorde (Hembras) que aparecen en la fotografías, tienen 29 días de edad. Fueron remitidos de una granja que tiene 96.100 aves de  las cuales aproximadamente 38.000 enfermaron; el Médico Veterinario remitente informa en el protocolo de envío de muestras, que las aves presentan edema facial con los ojos de aspecto "almendrado"; reporta igualmente que las aves presentan problemas en el emplume, lo que él denomina "plumas erizadas". No es corriente encontrar malposición de las  plumas a la edad que tienen estas aves,  no obstante se hizo la evaluación histopatológica del intestino en sus diferentes partes y no se encontraron lesiones que sugirieran la acción de reovirus.

Este es uno de los casos  en que hubiera sido importante aplicar pruebas complementarias para detectar o descartar la acción de reovirus. Quizá por evitar aumentar los costos en el levante de un lote de  pollos, estos casos no se investigan a fondo en cuanto a su etiología. De hecho esto viene a apoyar una de las hipótesis planteadas al comienzo: no hay suficientes estudios de reovirus en nuestra avicultura (Colombiana).

El síndrome de "Pollo helicóptero" se presenta a edades tempranas.
El   reovirus  aviar pertenece a la familia Reoviridae, género Orthoreovirus. De acuerdo con la revisión hecha por Danilo Alberto Maekawa Maeda  de la Facultad de Medicina Veterinaria  de la Universidad de San Marcos en 2010, el primer reovirus aviar se aisló en 1954 a partir de pollos con enfermedad respiratoria crónica.

Al finalizar el artículo, el doctor Maekawa afirma que  además de las presentaciones articulares y entéricas de los reovirus aviares, estos están implicados en  la presentación de otras patologías entre las cuales menciona: hepatitis, hidropericardio,  ascitis,  pericarditis y síndromes respiratorios crónicos

De interés en este sentido es la  parte final del artículo del Maekawa:
  • No se comprende bien la importancia de los  anticuerpos en el establecimiento de la protección ya que las aves  pueden infectarse de manera persistente ante presencia de cantidades elevadas de anticuerpos
  • Los anticuerpos maternos pueden proporcionar cierto grado de protección a los pollitos de un día de edad contra los desafíos naturales y experimentales
  • Esta protección relativa proporcionada por  un anticuerpo parece estar relacionada con la homogeneidad, el serotipo, virulencia del virus, la edad del huésped y el título de anticuerpos.
La doctora Daymara Bustamante García del Instituto de Ciencia Animal de La Habana, conjuntamente con el doctor Manuel Chavez Colas del  Laboratorio de Investigación y Diagnóstico Aviar LIDA de la Habana,  presentaron en 2010 una revisión sobre el tema de reovirus aviares en lo que se refiere al síndrome de malabsorción, en la revista electrónica REDVET. electrón.vet.

Imagen No. 7.  Pollos de engorde  de 24 días de edad los cuales fueron remitidos al laboratorio de diagnóstico debido a que en la granja se presentan  síntomas respiratorios. En la necropsia se encontraron (2/5 aves)  con dilatación extrema del proventrículo, como el que se muestra en la fotografía de la derecha. En la evaluación histopatológica se observó dilatación extrema de las estructuras glandulares del proventrículo en ausencia de estado inflamatorio alguno.

Si se observa en la fotografía de la izquierda, el estado de emplume de las aves no es bueno. Estos proventrículos dilatados se observan con relativa frecuencia en  nuestra sala de necropsias e igualmente son más frecuentes en ciertas temporadas del año.

No sabemos que significado tienen en cuanto a la causa, y menos sabemos si tienen alguna relación con la acción de un reovirus.
Los signos clínicos presentados por  las aves afectadas por reovirus tienen un denominador común: el síndrome de malabsorción, el cual comprende una serie de nombres que involucran el aspecto de las aves o el órgano afectado: 
  • Enfermedad del "Pollo helicóptero".
  • Enanismo infeccioso.
  • Síndrome de los pollos pálidos.
  • Proventriculitis infecciosa.
  • Pancreatitis infecciosa.
Imagen No. 8.  Estos dos pollitos tienen cinco días de edad. Hacen parte de un grupo de cinco aves remitidas al laboratorio porque en la granja de donde provienen se registró un aumento de la mortalidad. El Médico Veterinario remitente no describe síntomas pero dice que hizo necropsias en la granja y que observó onfalitis y perihepatitis. La granja tiene 78.600 aves, todas enfermas según lo que reporta el Veterinario remitente; no obstante, en el protocolo de envío de muestras no se describen síntomas. Estas dos aves presentan una orientación anormal de las plumas de las alas, más pronunciada en el ave de la izquierda.

En estas aves se observó deficiente desarrollo de vellosidades intestinales, no se observó estado inflamatorio en la lámina propia de la mucosa del intestino.

Viene de nuevo la pregunta: tiene relación el aspecto  de las plumas de las aves y el escaso desarrollo de las vellosidades de sus intestinos con la acción patógena de reovirus? No conozco investigaciones al respecto, al menos no en Colombia.
Otras denominaciones como "Necrosis de la cabeza del fémur", "Enfermedad  del hueso quebradizo" y "Osteoporosis" corresponden más bien a una de las consecuencias  de que una ave padezca "síndrome de malabsorción": las consecuencias de una pobre asimilación de vitaminas, calcio, fósforo y aminoácidos esenciales.

A pesar de ser un artículo de 1988, los doctores B. Kouwenhoven, M. Vertommen y E. Goren publicaron lo que sigue siendo un buen artículo respecto del tema en la revista Avian Pathology 17,879-892: el artículo "Investigaciones sobre el papel de los reovirus en el síndrome de malabsorción". Se puede acceder al artículo completo mediante el siguiente enlace:
 http://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/03079458808436510

En dicho artículo los investigadores definieron mediante cinco criterios el síndrome de malabsorción:
  1. Alteración del crecimiento hasta las tres  semanas de edad posteriores a la infección de pollos de 1 día de edad
  2. Excreción de deposiciones de mucoides a húmedas amarillo-anaranjadas.
  3. Aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina plasmática.
  4. Menor concentración plasmática de carotenoides.
  5. Placas de crecimiento epifisiario de la tibia proximal macroscópicamente ensanchadas.
Imagen No. 9. El pollo de engorde  que se muestra en la fotografía de la izquierda, tiene 19 días de edad. Cinco aves como esta, fueron remitidas de una granja  con 57.120 aves; el Médico Veterinario remitente quería investigar mediante evaluación histopatológica si había antracosis debido a que esta granja está en inmediaciones de fábricas de ladrillo.

En este mismo blog se publicó un artículo sobre antracosis: la deposición de carbón en el parénquima pulmonar de aves cuyas granjas están construidas cerca o muy cerca de fábricas de ladrillo.
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2014/08/antracosis-las-aves-comerciales-un.html
No se observaron lesiones pulmonares pero en la necropsia se observaron 3/5 proventrículos con dilatación extrema al punto de que los tamaños de los proventrículos eran prácticamante iguales a los de las mollejas. En la evaluación histopatológica de estos proventrículos no se encontró ningún proceso inflamatorio, solo dilatación severade las estructuras glandulares. tiene esta  afección del proventrículo alguna relación con infección con reovirus?

Imagen No. 10. Proventrículos de pollos de engorde de 24 días de edad. En la fotografía de la derecha se aprecian los cortes después de fijados en solución al 10% de formaldehído bufferado. Se pueden comparar  con los de la imagen siguiente (11) para tener un punto de referencia de la dilatación glándular vista macroscópicamente.

Imagen No. 11.  Los  proventrículos que se observan en las diferentes fotografías pertenecen a pollos de engorde de 19 días de edad. Los pollos fueron traídos al laboratorio de diagnóstico para establecer el diagnóstico del cuadro respiratorio que tenían las aves: ruido respiratorio y lesiones oculares debidas a infección con Aspergillus.

La granja de donde proceden las aves tiene 40.200 pollos de los cuales se reportan todos enfermos (Al menos con los síntomas respiratorios correspondientes a estertores traqueales a lo que en algunas áreas de Colombiale llamamos "gorgoreo"), equivale al  ruido que emiten las vías respiratorias cundo tienen abundantes secreciones.

El hallazgo del tamaño desproporcionado de los proventrículos fue casual. Nada antes de proceder a la necropsia le puede indicar al técnico que estos órganos de las aves tenían esta condición, al menos no en este caso.

La fotografía de la derecha muestra cortes de los proventrículos que se  ven en las fotografías de la izquierda, luego de haber sido fijados por 18 horas en solución de formaldehido al 10% bufferado. La dilatación glandular es algo que puede verse macroscópicamente, como se ve en los cortes.

En 1996, el doctor M.A.  Goodwin del Laboratorio Aviar de Georgia, es uno de los  autores que contribuyeron con la edición del libro Avian Histopathology, editado por C. Riddell del Western College of Veterinary Medicine de la Universidad de Saskatchewan de Canadá y publicado por la American Association of Avin Pahtologists. Específicamente el Doctor Goodwin  escribió la sección relacionada con el tracto alimentario.

En la sección correspondiente al proventrículo y la molleja, dedica un espacio considerable a las enfermedades infecciosas y necesariamente toca el tema del aumento de tamaño del proventrículo. Para esto se basó en las investigaciones sobre el síndrome del retraso del crecimiento (Runting stunting syndrome) hechas por Kouwenhoven, B.; M.H. Vertommen y E. Goren en  1986 (Referencia 205), por Martland, M.F. en 1989 (Referencia 227) y por McNulty en 1991 (Referencia 242). Según el  doctor Goodwin el agente causante del problema  no había sido reconocido.

En los casos revisados por el suscrito relacionados con  aumento del tamaño del proventrículo, solo he observado dilatación severa de las glándulas del proventrículo. De acuerdo con las investigaciones de R.K. Page.; O.J. Fletcher; George N. Rowland; Daniel Gaundry y Pedro Villegas, en los pollos con mollejas pequeñas y proventrículos aumentados de tamaño, esto se debe a hiperplasia del epitelio glandular, edema y fibrosis. Estos autores publicaron el artículo "Malabsorption syndrome inbroiler chickens en el volumen 26 No. 3 (Jul. - septiembre de 1982)  pag. 618-624 de la revista Avian Diseaeses. Se puede acceder al artículo mediante el siguiente enlace:
http://www.jstor.org/stable/1589910?seq=1#page_scan_tab_contents

Una revisión bibliográfica amplia sobre reovirus aviares se puede encontrar  como sustentación ante la Oficina Española de Patentes y Marcas, presentada ante la entidad para patentar la  propiedad intelectual de una "Nueva clase antigénica de reovirus aviar", se puede acceder a la información mediante el siguiente enlace: 


En dicho artículo hay una revisión bibliográfica amplia  a partir de la cual se deduce que muchos de los problemas de cojeras debidos a lesiones oseo-articulares, son debidas a reovirus.

Estas son las principales  lesiones por reovirus que se que se encuentran en las revisiones, en relación con el tubo digestivo y anexos:
  • Proventriculitis
  • Enteritis
  • Pancreatitis y atrofia del páncreas.
De estas, las de más frecuente observación son la proventriculitis y luego la enteritis aunque en lo personal, considero que el estado inflamatorio del intestino no es lo común en los casos de  síndrome de malabsorción. Hay que analizar con cuidado el término proventriculitis porque a veces la inflamación solo es evidente cuando se hace la evaluación histopatológica.

Imagen No. 12. Aspecto macroscópico de molleja y proventrículo (Fotografía de la izquierda) y del proventrículo (Fotografía de la derecha) de pollos de engorde de 46 días de edad. Este hallazgo de un proventrículo con indicios macroscópicos de tener un proceso inflamatorio, corresponde a dos de los proventrículos de cinco pollos remitidos al laboratorio de diagnóstico; el Médico Veterinario afirma en el  protocolo de envío de muestras, que las aves de esta granja presentan disminución en el  consumo de agua; informa adicionalmente que la materia fecal tiene color verde con gran cantidad de uratos. La granja tiene 15.000 pollos de engorde de los cuales 7.500 están afectados

Imagen No. 13. La  secuencia fotográfica se muestra un corte de proventrículo  cuya fotografía se encuentra en la parte derecha de la imagen anterior (12). Se observa inflamación  no purulenta (Por células mononucleares), principalmente por linfocitos en la lámina propia de la mucosa, entre las vellosidades.
Imagen No. 14. Es una secuencia fotográfica del mismo corte de la imagen anterior, esta vez mostrando  espacios intersticiales glandulares. En la inflamación participan principalmente linfocitos, en menor proporción macrófagos y luego células plasmáticas.

Imagen No. 15. Otro detalle de la inflamación intersticial glandular en la que se observan principalmente linfocitos, en menor proporción macrófagos y células plamáticas.
De acuerdo con nuestra experiencia, la palidez  y dilatación intestinal que son fácilmente observables, corresponden  a dilatación del intestino pero principalmente al escaso desarrollo de las vellosidades, algunas veces  con un proceso inflamatorio por células mononucleares  y  en otras por dilatación quística en las glándulas de la  mucosa del intestino.

En la revisión de los doctores Bustamente y Chavez (Instituto de Ciencia Animal y Laboratorio de Diagnóstico Aviar de la Habana, Cuba)  se encuentran las siguientes lesiones de intestino y órganos asociados en los casos de síndrome de  malabsorción.
  • Metaplasia de simple cúbico a simple columnar en el epitelio de las criptas de Lieberkühn con infiltración de fibroblastos y células inflamatorias mononucleares
  • Atrofia de  las vellosidades con pérdida de las criptas existentes entre ellas, fusión de las mismas.
  • Presencia de células inflamatorias mononucleares en la lámina propia de las vellosidades
  • Dilatación de los ácinos glandulares en el proventrículo. 
  • Degeneración vacuolar, pérdida de los gránulos de zimógeno de los ácinos pancreáticos; puede presentarse fibrosis pancreática.
http://www.produccion-animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/104-malabsorcion.pdf

Debe darse importancia en este artículo al hecho de que estos autores consideran que la dilatación de las glándulas del proventrículo corresponde a infección con reovirus, aún si no hay respuesta inflamatoria.

En El Sitio Avícola, hay un  buen artículo  que tiene ilustraciones acerca de las lesiones macroscópicas cuando hay infección con reovirus en aves comerciales

Imagen No. 16. Este pollito tiene 8 días de edad. Hace parte de  un grupo de 5 aves el cual fue remitido al laboratorio de diagnóstico para examen de necropsia y complementarios debido a que el Médico Veterinario remitente ha observado (En necropsias hechas en la granja), que las aves presentan poliserositis. No describe alteración en el plumaje de las aves. 

Llamó la atención (En la sala de necropsias), que algunas de las aves tenía malposición de las plumas como las que se observan en la fotografía. Este cuadro corresponde, al menos macroscópicamente a lo que se conoce como síndrome del pollo en helicóptero, aunque en una forma no tan severa como suele observarse en  otros casos, o al menos como se observaba hace algo más de 30 años cuando  se identificó el problema en algunas granjas avícolas de Colombia.
Imagen No. 17. Las fotografías corresponden al proventrículo y la molleja del aves que se muestran en la imagen anterior (16). El aspecto macroscópico (Fotografías de la izquierda y del centro) es normal. La evaluación histopatológica no muestra alteraciones en el corte de proventrículo.

La pregunta que surge es: tiene el aspecto de plumas que están presentando ocasionalmente nuestros pollos de engorde, relación con reovirus? Son netamente problemas nutricionales?  Tienen otra causa no identificada hasta el momento?
En lo referente al síndrome de retraso del crecimiento en pollos de engorde, el artículo de los doctores Bustamente y Chavez, dice que:
  • El síndrome está  asociado con una infección y es probablemente secundaria.
  • Se caracteriza por una reducción considerable del  peso (De la ganancia de peso).
  • Hay varios grados de desuniformidad en el lote variando entre 5-10% hasta 40 - 50%
  • Usualmente se observa a la edad de 14 días.
  • El crecimiento primario de las plumas de las alas se presenta anormalmente grande; estas plumas sobresalen  en varios ángulos por lo que la enfermedad  se ha llamado "enfermedad del helicóptero" o simplemente síndrome del pollo en helicóptero.
  • Los pollitos de un día son más susceptibles a la infección.
  • El intestino se encuentra pálido, dilatado y con alimento sin digerir
  • Se presenta atrofia del páncreas
  • Los reovirus se almacenan en las heces.
  • La transmisión es vertical
  • Los reovirus pueden permanecer en las heces hasta por 40 semanas.
http://www.elsitioavicola.com/publications/6/enfermedades-de-las-aves/277/infeccian-de-reovirus-en-pollos/

Es preocupante el hecho de que en la presentación de proventrículos dilatados, (De a cuerdo con lo que dice el doctor Goodwin en la sección del tracto alimentario del libro Avian Histopathology, editado por C. Riddell del Western College of Veterinary Medicine de la Universidad de Saskatchewan de Canadá y publicado por la American Association of Avian Pahtologists), están comprometidas  las aminas biogénicas, (compuestos formados por la transformación de aminoácidos que se encuentran en los alimentos, por la acción de enzimas generadas por microorganismos). Estas aminas  biogénicas pueden interactuar  con los reovirus para ocasionar aumento en la mortalidad, reducción de la ganancia de peso y dilatación del proventrículo.

De acuerdo con lo anterior, tenemos un nuevo integrante en la lista de "actores" en la generación del las lesiones que componen el cuadro del síndrome de malabsorción.

Cuál es su concepto?

jueves, 8 de octubre de 2015

Laringotraqueitis viral aviar II. Algunas veces no es como la describen los libros.

Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango;  M.V.Z.  M.Sc. Protegidas por derechos de autor. Su uso o reproducción requiere autorización previa.

El 29 de diciembre de 2012 publiqué un artículo  sobre laringotraqueitis en este mismo blog.
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2011/12/histopatologia-de-la-laringotraqueitis.html

Está demostrado que las enfermedades evolucionan y que ya no se presentan los casos clínicos como a uno se los enseñaron cuando era estudiante en una Facultad de Medicina Veterinaria (De so hace ya algo así como unos 40 años) y aún en el ejercicio profesional, creo que todos hemos ido viendo como las formas clínicas de presentación de la mayoría de enfermedades han ido cambiando, no por sí solas sino por la influencia de muchos factores, entre ellos quizá el más importante es la introducción de biológicos en  la prevención y manejo de las diferentes enfermedades. 

El caso que  presento en este artículo es  solo uno de tantos ejemplos de lo que puede ocurrir cuando se presenta una enfermedad o cuando probablemente concurren dos enfermedades en un mismo organismo o en una misma granja.

Imagen No. 1. Gallinas Plymouth Rock barradas de 108 semanas de  vida (Implica que tuvieron replume), llevadas al laboratorio de diagnóstico porque según el propietario "tenían sangre en la boca", síntomas respiratorios y reducción en la postura.  La granja de donde proceden tiene 8.000 aves de las cuales 100 han enfermado con los síntomas descritos antes; 30  aves han muerto durante los tres últimos días. La granja no tiene asistente técnico propio y el profesional de la empresa que vende el alimento comercial para las aves les presta los servicios como Médico Veterinario pero no de forma continua, solo en los episodios sanitarios como este.

El Médico Veterinario de la empresa de alimentos le informa al propietario de las aves, que su diagnóstico presuntivo es laringotraqueitis viral.

Imagen No. 2:  las fotografías que componen la imagen corresponden a las gallinas que se muestran en la imagen No. 1. No obstante que las aves llegaron al laboratorio con diagnóstico presuntivo de laringotraqueitis viral, al observarlas se encontró que tenían inflamación facial bilateral, más prominente en el área correspondiente al seno infraorbitario; no se encontró la sangre ("En la boca") descrita por el propietario de las aves.

Observando las aves remitidas para diagnóstico y no obstante el diagnóstico presuntivo (Laringotraqueitis) del Médico Veterinario   quien atendió el caso en la granja, en el laboratorio se emitió como diagnóstico de necropsia: "Lesiones de  coriza infecciosa, infección con Avibacterium paragallinarum"

Imagen No. 3. Los cortes transversales de la cabeza de las aves (A nivel de la porción anterior de las narinas) que se presentan en la imagen No. 2, muestran los senos infraorbitarios  inflamados, con un material cristalino de aspecto "gelatinoso". De hecho durante el proceso de necropsia se continuó con el diagnóstico de infección con Avibacterium paragallinarum (Coriza infecciosa) emitido cuando se observaron las aves con la cara inflamada a nivel de los senos infraorbitarios. El diagnóstico continuaba igual. Se procedió a hacer el seguimiento microbiológico para Avibacterium paragallinarum al igual  que para Gallibacterium anatis, Ornithobacterium rhinotracheale y para Escherichia coli. De acuerdo con nuestra experiencia, en ausencia de Gallibacterium, una de las otras bacterias puede estar presente en los senos inflamados.

Imagen No. 4  Las fotografías individuales de la superficie mucosa de las  tres tráqueas, con excepción de la fotografía de la izquierda,  son de aspecto macroscópico normal. En la tráquea que se encuentra en la fotografía de la izquierda, se observa  una cantidad considerable de moco de aspecto cristalino, el cual podría corresponder a un estado inflamatorio  de la mucosa traqueal.

Revisando el aparato respiratorio superior de las aves y en general en toda la necropsia, solo se encontró la inflamación catarral o aguda de los senos infraorbitarios (Y desde  luego de los cornetes). Finalizada la necropsia, no había cambios en el diagnóstico, desde  la clínica hasta las lesiones de la necropsia: lesiones de  coriza infecciosa (Infección con Avibacterium paragallinarum).

Finalmente se procedió a realizar la evaluación histopatológica y a remitir muestras para cultivo de bacterias asociadas a los casos de sinusitis en aves: Avibacterium paragallinarum, Gallibacterium anatis,  Ornithobacterium rhinotracheale, y desde luego Escherichia coli

Cuando  se hace la evaluación histopatológica por protocolo o de rutina, se incluyen  muestras de casi todos los órganos en solución de formaldehido al 10% bufferado; y así se procedió en este caso.

Si se revisa el artículo  sobre  el diagnóstico histopatológico de laringotraqueitis aviar publicado en este mismo blog  el 29 de diciembre de 2011, se observará que este artículo hace énfasis en que cuando se trata del diagnóstico de laringotraqueitis viral, es importante tomar muestras de los siguientes órganos:
  • Párpado.
  • Traquea y laringe.
  • Pulmones (Muestras en las cuales se pueda evaluar  la mucosa de bronquios).
http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2011/12/histopatologia-de-la-laringotraqueitis.html

La razón es que aún tratándose de laringotraqueitis viral, la frecuencia de presentación de las células sincitiales conteniendo cuerpos intranucleares de  inclusión, no es igual en todos los órganos; puede haberlos en unos y en otros no.

Específicamente en este caso:
  1. No se aislaron  bacterias a partir de muestras de senos infraorbitarios.
  2. Se  observó inflamación  no purulenta, principalmente por linfocitos, de la lámina propia de la mucosa,  congestión y hemorragias en la misma,  necrosis y exfoliación epitelial con formación de células sincitiales conteniendo cuerpos intranucleares de inclusión  en:  tráquea: 1/3;  laringe: 1/3
Imagen No. 5  Células sincitiales (Círculos en rojo) conteniendo cuerpos intranucleares de inclusión (Flechas) observadas en exudado purulento de tráquea (Izquierda) y laringe (Derecha) observadas en muestras de las aves   de las imágenes No. 1 y 2. (Hematoxilina-Eosina 100X).
Al revisar el caso y los resultados en  conjunto:
  • Hay un diagnóstico inequívoco de laringotraqueitis viral. El Hallazgo de células sincitiales conteniendo cuerpos intranucleares de inclusión, es patognomónico de la enfermedad, no obstante la baja frecuencia de presentación (Tráquea: 1/5, lalringe: 1/5).
  • No es fácil entender porqué siendo un caso tan evidente de infección bacterial de los senos infraorbitarios, no se logró el aislamiento de bacteria alguna. Inmediatamente  se revisó la historia y se encontró que las aves habían sido medicadas con  enrofloxacina durante la semana inmediatamente anterior. Por experiencia se sabe que aunque el antibiótico no funcione en el control del  proceso infeccioso,  los crecimientos en los medios de cultivo en condiciones de laboratorio no son exitosos.
  • No obstante que no se aisló bacteria alguna a partir de los senos infraorbitarios inflamados, no se puede decir que el caso no es de "coriza" infecciosa. Hay que recordar que las aves habían sido medicadas con enrofloxacina. Hay que recordar igualmente que dos infecciones (de distinta etiología) pueden concurrir en un mismo lote de aves, es decir podría presentarse "coriza" e igualmente laringotraqueitis.
  • Hay correlación entre el hallazgo de las lesiones de laringotraqueitis viral con lo que relata el dueño de las aves y lo que dice el protocolo de revisión de muestras: sangre en la cavidad oral de las aves (No obstante que en las que fueron traídas para examen de necropsia y complementarios esto no fuera así).
Cuál es su concepto?

jueves, 1 de octubre de 2015

Síndrome de "Cabeza hinchada" y síntomas nerviosos. Parte III. Morfología del cráneo de los pollos de engorde y su relación con la patogenesis del problema.

Por: Bernardo Mejía Arango.  M.V.Z.  M.Sc.
Fotografías e imágenes: Bernardo Mejía Arango, M.V.Z.  M.Sc.  Protegidas por derechos de autor. Su uso o reproducción deben ser previamente autorizados.

En relación con las infecciones del cráneo en el que  están comprometidos los huesos de la bóveda craneana de las aves comerciales pueden ocurrir las siguientes situaciones:
  1. Que  haya cabeza hinchada: aumento de tamaño de la cabeza de las aves debido a inflamación de los tejidos blandos tanto subcutáneos como de los apéndices cefálicos y sobretodo de  los párpados, desde luego con conjuntivitis   la cual puede  tener varios grados de afección.
  2. Que haya cabeza hinchada sin síntomas nerviosos.
  3. Que haya cabeza hinchada  con síntomas nerviosos.
  4. Que no haya cabeza hinchada pero si hay síntomas nerviosos (Ver imagen No. 1); no hay compromiso del tejidos blandos de la porción externa de la cabeza pero hay osteítis con o sin otitis media y/o interna.

Imagen No. 1: síntomas nerviosos sin cabeza hinchada. Pollos de engorde de 35 días de edad de una granja con 24.900 aves de las cuales 936 han enfermado clínicamente: presentan síntomas nerviosos con torsión de  cabeza y cuello. Se reporta "moco nasal" y "ruido" respiratorio leve.

Los casos como el que se muestra en la secuencia fotográfica causan  mucha preocupación porque por presentar síntomas nerviosos, el diagnóstico presuntivo de enfermedad de Newcastle está dentro de las primeras opciones.

En nuestra área de trabajo y debido a la frecuencia de casos como el de las aves que se muestra en la imagen No.1, es necesario descartar primero una infección del oído medio o interno la cual cursa con infección bacterial de los huesos periféricos al oído con y sin afección de la masa encefálica. Estos casos los  los llamo "Falsos Newcastles" porque cuando no se diagnostican en forma integral, causan un sobredimensionamiento de la enfermedad.

Las aves que se muestran en la secuencia fotográfica tienen síntomas nerviosos (Torsión de cabeza y cuello), no tenían "cabeza hinchada" como tal,  pero sí tenían osteítis craneal incluyendo  otitis media e interna.

Imagen No 2.  Las fotografías corresponden a cabezas de los pollos que se muestran en la imagen No. 1, una vez retirada la piel  No se  observó inflamación del tejido  subcutáneo de cabeza. Es  decir, no es un caso de "cabeza hinchada".

Imagen No. 3  En todos los cortes de cráneo de las aves que están en las imágenes Nos. 1 y 2, a pesar de que no tenían inflamación de los tejidos blandos (Subcutáneos de la cabeza), se encontró osteítis purulenta. En la fotografía se aprecia el material purulento en los espacios dejados  por las trabéculas de los huesos de cráneo. Se evaluaron mediante histoptología todos los encéfalos de las aves (Cerebro, cerebelo y medula oblonga): no se encontraron lesiones de ninguna índole, esto indica que la sintomatología presentada por las aves está relacionada única y exclusivamente por inflamación del oído y quizá por presión sobre él, a raíz de la osteítis circundante.

De hecho, los síntoma "nerviosos" están relacionados con las inflamación de los hueso y del oído interno de  las aves afectadas.
  En este mismo blog se han hecho las siguientes publicaciones en relación  con el tema:
  1. Martes 05 de noviembre de 2013: "Síntomas nerviosos en aves: encefalitis y otitis bacterial  como responsables. Parte I  http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2013/11/sintomas-nerviosos-en-aves-encefalitis.html
  2. Martes 05 de noviembre de 2013: "Síntomas nerviosos en aves: encefalitis y otitis bacterial como responsables. Parte II.  http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2013/11/sintomas-nerviosos-en-aves-encefalitis.html
  3. Jueves 27 de septiembre de 2012: Amoníaco. Causante del "Síndrome de cabeza hinchada?http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/09/amoniaco-causante-del-sindrome-de.html
  4. Miércoles 29 de febrero de 2012:  Síndrome de "Cabeza hinchada". Parte I. Dónde y cuándo comienza.                                    http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/02/sindrome-de-cabeza-hinchada-parte-i.html
  5. Miércoles  29 de febrero de 2012: Síndrome de "cabeza  hinchada". Parte II. Infección con Metapneumovirus.                                                           http://patologiaaviarmidiagnostico.blogspot.com.co/2012/02/sindrome-de-cabeza-hinchada-parte-ii.html

Para encontrar  una explicación a la serie de fenómenos que involucran al "síndrome de cabeza hinchada" junto con la inflamación de los huesos del cráneo y su vinculación con el hecho de que haya o  no inflamación en otras áreas de la cabeza, fue necesario revisar sobre la anatomía de la cabeza de las aves y de los huesos que la componen.

Los huesos de la cabeza de las aves, es este caso de Gallus domesticus,  se pueden agrupara en dos: los huesos de la cara y los huesos del cráneo.

Para el caso que nos interesa, cómo llega la infección a los huesos del cráneo y cómo puede la infección afectar al oído  y  eventualmente al sistema nervioso central, se hará relación únicamente al grupo de huesos que conforman el cráneo de las aves; un segundo grupo de huesos conforman la otra parte de la cabeza de las aves, la cara.

Los huesos del cráneo son: el frontal y los dos parietales en la parte superior, los temporales a los lados, el occipital en la parte posterior, provisto del agujero magno a través del cual se comunica el encéfalo con la medula espinal.

El hueso etmoides forma parte del tabique que separa las órbitas oculares en la parte anterior, y el hueso esfenoides, en la parte inferior, forma el suelo de la cavidad craneana. 

El cráneo es pequeño en relación con el tamaño del ave y es más pequeño aún en su parte interna o bóveda craneana, ya que en parte los huesos que la forman son esponjosos, poseen espacios huecos que ocupan un área relativamente grande.


Imagen No 4. Huesos que conforman el cráneo de Gallus domesticus, vista lateral. No se observan límites entre los huesos frontal, parietal y temporal debido a que están fusionados (Sinostosis).

El esqueleto cefálico de las aves presenta los siguientes rasgos fundamentales:

  • El cráneo es abovedado con órbitas de gran tamaño separadas por un fino septo interorbitario.
  • El límite entre los huesos del cráneo, específicamente del techo de la bóveda craneal es difícil de definir, ya que las "suturas" entre ellos se transforman en sinostosis (Articulación de dos huesos en la que se han osificado los tejidos de conexión) a los pocos meses de la eclosión.
  • Gran parte de los huesos del cráneo se encuentran neumatizados: entre dos láminas de fino hueso compacto existe una red de trabéculas que encierran numerosos espacios llenos de aire.
  • Estos espacios están en comunicación con las cavidades nasal y timpánica.


Imagen No. 5. La fotografía del centro corresponde a un corte vertical del hueso temporal (Que está fusionado con los huesos parietal y temporal). En el corte del hueso se puede observar lo que describe la información anatómica encontrada: cada hueso tiene dos láminas de fino hueso compacto (Periférico) y contienen una red de trabéculas que dejan espacios libres o neumáticos; estos espacios están en comunicación con las cavidades nasal y timpánica. Esta comunicación es la que  facilita que infecciones desde el tracto respiratorio anterior (Senos nasales) y desde el oído, puedan ingresar en los espacios neumáticos dejados por las espículas óseas.

LAS  INFECCIONES  DE  LOS  HUESOS  DEL  CRANEO  PUEDEN  INGRESAR  POR  EL OIDO


Imagen No. 6. La fotografía de la izquierda  muestra una cabeza (Vista dorsal) de   un pollo de engorde de 35 días de edad. Cinco aves fueron traídas al laboratorio de diagnóstico por presentar "síntomas nerviosos" (Cuello torcido, inestabilidad para pararse y postración decúbito lateral  y supino). Este cráneo corresponde a uno de los pollos de la imagen No. 1  y es igualmente uno de los cráneos de la imagen 2. Lo que se quiere resaltar en este caso es que las aves tenía síntomas nerviosos pero no tenían "cabeza hincada". El Médico Veterinario remitente informa en el protocolo de envío de muestras al laboratorio, que la granja tiene 24.900 pollos y que  936 han enfermado y 910 han muerto durante el episodio en el que predominan los síntomas nerviosos descritos.

En la secuencia fotográfica se muestra un corte en sentido dorso-ventral de cráneo lateral de tal manera que se exponga el oído medio e interno. El conducto auditivo está lleno de material purulento de color amarillo; en la fotografía de la extrema derecha se aprecia como la infección y el exudado purulento llena los espacios  que dejan las espículas óseas con compromiso del hueso frontal /y desde luego el parietal al igual que el temporal. Como los espacios óseos  de los huesos del cráneo de las aves (Gallus domésticus en este caso) se comunican con las cavidades nasal y timpánica, anatómicamente solo habría dos posibilidades de ingreso de la infección en el cráneo:

  1. Vía  nasal.
  2. Vía del conducto auditivo. 
  3. De acuerdo con nuestra experiencia se agregaría como una vía de ingreso adicional, la inflamación  de la conjuntiva palpebral. En este caso en particular, no había conjuntivitis, igualmente no había celulitis de ninguna naturaleza: se concluye que la infección ingresó por el oído de las aves.
En granja, hay que  hacer estas observaciones para no incurrir en un diagnóstico clínico y de necropsia erróneo. De hecho los  síntomas nerviosos se deben a la otitis con laberintitis. Con frecuencia la infección se puede extender hacia el tejido nervioso, ya que la barrera ósea es muy delgada. 

Por las implicaciones epidemiológicas y por la "posibilidad" de que pueda (Por síntomas nerviosos) tratarse de enfermedad de Newcastle, estos casos son evaluados mediante análisis histopatológicos mediante los cuales se define:
  1. Si hay afección del tejido nervioso central
  2. Si la  inflamación es de  origen viral o bacterial.
En el suroccidente colombiano es relativamente común la presentación de casos de otitis-osteitis craneal con síntomas nerviosos tanto en pollo de engorde como en cría y levante de ponedoras comerciales al igual que de reproductoras (Ver imágenes 12, 13 y 14);  buena parte de nuestros técnicos de campo están en capacidad de hacer un diagnóstico más  preciso de necropsia, descartando primero este tipo de lesiones, antes de emitir un diagnóstico con implicaciones tan severas como el de enfermedad de Newcastle.  De hecho el Médico Veterinario quien llevó las aves enfermas al laboratorio de diagnóstico ya había evaluado el caso en la granja y tenía el diagnóstico presuntivo o de necropsia como "otitis-osteitis"

Queda por definir y/o emitir la hipótesis de que  por alguna razón la infección comienza por el  oído. Qué puede afectar el oído de las aves comerciales para que se genere una infección que progrese hacia los huesos del cráneo? En nuestro grupo de  trabajo creemos que  hay altas concentraciones de amoníaco que facilitan este proceso.


Imagen No. 7.  La secuencia fotográfica muestra: la ausencia de inflamación en el tejido subcutáneo craneal, es decir no hay celulitis craneal. Se observa  en cambio un estado infeccioso en el canal auditivo el cual se proyecta hacia los huesos del cráneo. Las fotografías corresponden a uno de los pollos de engorde que se muestran en la imagen No. 1.

Imagen No. 8. Nuevamente  las fotografías corresponden a otro de los pollos de engorde de la imagen No. 1 donde: 1) No hay inflamación del tejido  subcutáneo 2) la infección se  ubica en el oído con  proyección hacia los huesos del cráneo.

LAS  INFECCIONES  DE  LOS  HUESOS  DEL  CRÁNEO  PUEDEN  INGRESAR   DESDE LOS  PÁRPADOS  INFECTADOS  (BLEFARITIS-BLEFAROCONJUNTIVITIS).


Imagen No. 9. El pollo de engorde que se observa en la fotografía de la izquierda es de una granja de tiene 130.000 aves de las cuales 5.000 están enfermas en el momento en que una muestra (de cinco aves) fue remitida al laboratorio de diagnóstico para examen de necropsia y complementarios. El protocolo de remisión de muestras dice que las aves que enferman presentan inflamación ocular (Blefaroconjuntivitis) y dificultad respiratoria. El caso corresponde a "cabeza hinchada".

En la fotografía del centro izquierda se observa inflamación fibrinopurulenta del tejido conectivo subcutáneo y en la fotografía de la derecha se observa inflamación fibrinopurulenta del tejido conectivo retroocular.

Después de revisar varios de los casos en los que se presenta conjuntivitis/blefaroconjuntivitis, se considera que un proceso infeccioso del párpado y de los tejidos retrooculares son otra puerta de entrada para una infección de los huesos del cráneo y eventualmente del tejido nervioso (Ver imagen No. 10)

Imagen No. 10:  corresponde a uno de los pollos  que se describen en la imagen No. 9. La inflamación del globo ocular, específicamente de los tejidos retrooculares puede proyectarse hacia los huesos del cráneo y/o hacia el sistema nerviosos central. Como se  observan en la imagen, el hueso (Que es una barrera de contención de la infección) es bien delgado, lo que facilitaría en  un momento determinado la propagación de la infección

Imagen No. 11. En la fotografía de la derecha se observa la disposición normal de los huesos del cráneo (Frontal-temporales-parietales); dos láminas delgadas de hueso compacto, contienen hueso esponjoso en el que las trabéculas dejan espacios  de los cuales algunos tienen un tamaño considerable. Cualquiera que sea la vía de entrada y el germen infeccioso actuante, la disposición morfológica de  los huesos de la  cabeza de las aves, mayormente los del cráneo, contribuyen a la difusión de la infección, especialmente porque los espacios óseos se comunican con las cavidades nasal y timpánica.
Es importante incluir en la casuística presentada en este artículo  casos en gallinas, tanto ponedoras comerciales como reproductoras, en las que se presentan los síntomas nerviosos en los que está presente una infección en el oído  medio e interno con infección bacterial en los huesos craneales que rodean el conducto auditivo.

Imagen No. 12.  Gallina ponedora de 70 semanas de edad. La gallina forma parte de un grupo de aves que fue enviado al laboratorio de  diagnóstico por presentar lo que el  Médico Veterinario remitente denomina "estertores" (Realidad las gallinas  enviadas presentaban opistótonos persistentes, incoordinación, dificultad para estar paradas en sus extremidades y ocasionalmente convulsiones). En la granja  hay  252.000 gallinas pero  se encuentra afectado un lote dentro de la granja el cual tiene 52.000 aves, de las cuales han enfermado y muerto 110 animales en los últimos tres días (Según se informa en el protocolo de envío de muestras). Se ha suministrado florfenicol en el agua de bebida por  cinco días sin resultados satisfactorios.

Estos casos son muy impactantes cuando uno los observa por primera vez. De hecho y como a uno le han enseñado que los síntomas nerviosos como estos son producidos por el virus de la enfermedad de Newcastle, las primeras medidas son extremas, el muestreo es  bien amplio en búsqueda del virus de Newcastle.

En el área del suroccidente colombiano, son más los casos como este y los que se muestran en este artículo, que los casos de Newcastle que cursan con estos síntomas. En lo personal, creo que hay un sobredimensionamiento en la cuantificación de la enfermedad de Newcastle.

Imagen No 13.  Esta es una gallina reproductora de  33 semanas de edad. Ya mencionamos en este artículo que todos los estados productivos de la avicultura comercial son susceptibles de padecer inflamación de los huesos del cráneo con compromiso de los que rodean el conducto auditivo; y la infección la pueden adquirir las aves por distintas vías: el oído, la conjuntiva palpebral y desde luego a partir de los senos infraorbitarios, entre otras cosas gracias al sistema esponjoso que tienen los  huesos craneales con un laberinto de trabéculas que se intercomunican con las estructuras mencionadas anteriormente, o por lo menos muy próximas anatomicamente como es el caso de la conjuntiva palpebral.

En la granja de donde proviene esta gallina, hay 46.500  de las cuales (Según la historia adjunta) 22.030 enfermaron. Lo curioso es que la historia en la sección donde se deben informar los síntomas dice: "ruido respiratorio fuerte". Así que en realidad no sabemos: 1) Si no habían observado las aves  con síntomas nerviosos como la de la foto de la izquierda 2) Si el  profesional encargado no estaba al frente del caso y  del envío de aves al laboratorio de diagnóstico.

En la evaluación histopatológica del sistema nervioso central estas aves  se encontró inflamación purulenta de meninges, lo cual indica que la infección(Bacterial) se extendió allí desde los huesos del  cráneo.

Imagen 14  Gallina  de 50 semanas de edad, procede de una granja que tiene 36.000 aves de las cuales 1.858 han presentado síntomas nerviosos: opistótonos, incoordinación y movimientos repetitivos de la cabeza hacia ambos lados. En el  protocolo de envío de muestras esto no se describe, algo que no queda claro porqué, siendo que los síntomas son tan evidentes. Solo se encontró compromiso inflamatorio de los huesos del cráneo a partir de los que rodean el conducto auditivo, no se observó inflamación del sistema nerviosos central. Desde luego los síntomas son debidos a otitis media e interna.
Cuál es su concepto?